PATOGENESIS INFARSI MYOCARDIAL

Dasar untuk pengembangan MI adalah triad patofisiologis, termasuk pecahnya (robek) plak aterosklerotik, trombosis dan vasokonstriksi.

Dalam kebanyakan kasus, MI berkembang dengan penurunan tajam yang tajam dalam aliran darah koroner karena oklusi trombotik arteri koroner, lumen yang secara signifikan menyempit oleh proses aterosklerotik sebelumnya. Dengan penutupan lumen arteri koronaron yang mendadak secara tiba-tiba oleh trombus, dengan tidak adanya atau tidak cukupnya perkembangan kolateral, MI trakemural berkembang. Dengan oklusi trombotik intermiten dari arteri koroner (karena trombolisis spontan atau terapeutik), MI non-transmural terbentuk dalam agunan yang sudah ada sebelumnya. Dalam hal ini, nekrosis paling sering ditemukan di
departemen subendocardial atau dalam ketebalan miokardium tanpa mencapai epikardium.

Ketidakstabilan ("kerentanan") dari plak aterosklerotik disebabkan oleh perkembangan peradangan aseptik di dalamnya. Stimulan kuat peradangan ini dimodifikasi LDL memasuki plak. Peradangan terjadi dengan partisipasi makrofag dan limfosit-T. Diaktifkan
Makrofag T-limfosit mensekresi sejumlah besar enzim proteolitik (kolagenase, gelatinase, dll.), Yang menghancurkan kolagen
struktur ban berserat dan secara dramatis mengurangi kekuatannya. Di bawah pengaruh gamma interferon yang disekresikan oleh T-limfosit, sintesis kolagen berkurang, yang juga mengurangi kekuatan ban plak.

Faktor-faktor seperti peningkatan tekanan darah yang signifikan dan fisik yang intens-
beban. Ruptur plak aterosklerotik (robek) atau erosi aktif
mekanisme hemostasis dengan pembentukan trombus.

Ada dua jenis trombosis arteri koroner pada MI. Jenis trombosis pertama berkembang di 25% kasus - trombus terbentuk di permukaan plak aterosklerotik yang menjorok ke dalam lumen pembuluh darah ketika rusak superfisial. Sebagai akibat dari kerusakan pada endotelium, adhesi terjadi.
trombosit selama interaksi GP-Ib pada membran trombosit teraktivasi dengan faktor von Willebrade - molekul adhesi yang diproduksi oleh endotelium ketika mereka rusak. Kemudian muncul proses agregasi trombosit (hubungan trombosit tetangga dengan molekul fibrinogen, interaksi-
dengan ekspresi pada membran trombosit GP IIb / Sha), isolasi stimulator agregasi trombosit (ADP, tromboksan A dari trombosit dan sel lainnya)2, trombin, dll.), alokasi mediator yang menyebabkan pasm koroner, dan pembentukan trombus. Jenis kedua trombosis diamati pada 75% pasien dan disebabkan oleh pecahnya plak, akibatnya darah menembus plak, di mana ia berinteraksi dengan jaringan tromboplastin dan kolagen. Gumpalan darah awalnya terbentuk di dalam plak, mengisi volumenya, dan kemudian menyebar ke lumen pembuluh.

Penghentian aliran darah ke situs miokardium

Aktivasi sistem renin-angiotensin-II-aldosteron

Aterosklerosis arteri koroner

Pecahnya plak aterosklerotik

- Rasa sakit luar biasa di hati

Angiogenesis dan Jaminan yang Tidak Memadai

Infark miokard (nekrosis, aseptik. Peradangan, metabolisme. Gangguan elektrolit, remodeling miokard)

Aktivasi sistem kinin

Pengurangan output jantung

Gangguan sirkulasi mikro, hipoksia jaringan

Aktivasi sistem simpatoadrenal

Ara. 2. Patogenesis infark miokard akut

Dalam obstruksi arteri koroner, peran besar dimainkan oleh kejang koroner. Perkembangannya disebabkan oleh disfungsi endotel, yang mengarah pada penurunan produksi vasodilator (nitric oxide, prostacyclin, adrenomedullin, faktor hiperpolarisasi) dan peningkatan signifikan dalam sintesis vasokonstriktor (endotelin, angiotensin-P, serotonin, tromboxane A2). Kejang meningkatkan tingkat obstruksi arteri koroner yang disebabkan oleh plak dan trombus, dan menyebabkan obstruksi oklusif, menyebabkan nekrosis miokard. MI adalah reaksi stres yang mengaktifkan sistem simpatoadrenal. Pelepasan katekolamin berlebih ke dalam darah meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan berkontribusi terhadap perkembangan nekrosis. Selain itu, katekolamin meningkatkan agregasi trombosit dan pelepasan vasokonstriktor tromboksan2. Yang sangat penting dalam patogenesis infark miokard adalah tingkat kompensasi gangguan aliran darah koroner dengan sirkulasi kolateral. Jadi, perlahan-lahan mengembangkan stenosis dari arteri epikardial mungkin tidak mengarah pada perkembangan MI dengan pembuluh darah kolateral yang berkembang baik di miokardium. Inferioritas fungsional dari aliran darah kolateral, sebagai salah satu mekanisme patogenetik, sangat penting pada kebanyakan pasien muda dengan perkembangan yang kurang dari anastomosis koroner di dalamnya. Peran signifikan dalam pengembangan MI termasuk angiogenesis tidak cukup.

GANGGUAN FUNGSI DARI JANTUNG DALAM INFARSI MYOCARDIAL

Perkembangan MI disertai dengan pelanggaran denganfungsi jantung dan hati yang sebenarnya dan diastolikepemodelan ventrikel kiri. Tingkat keparahan perubahan ini berbanding lurus dengan ukuran zona nekrosis otot jantung. Ada pelanggaran fungsi kontraktil, karena area nekrotik miokardium tidak terlibat dalam kontraksi jantung. Segera setelah
perkembangan infark miokard di daerah terdekat yang tidak terkena dapat diamati hiperkinesia. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi, termasuk ativasi sistem saraf simpatis dan mekanisme Frapka-Starlping. Hyperkinesia miokard kompensasi secara bertahap menurun selama 9-14 hari dari
mulai dari MI. Pada beberapa pasien, pada hari-hari pertama, ada penurunan fungsi kontraktil miokardium di zona infark peri. Hal ini mungkin disebabkan oleh obstruksi pra-infark arteri koroner, yang memasok darah ke zona non-infark miokard ventrikel kiri, dan aliran darah kolateral yang kurang berkembang. Dalam pembentukan aneurisma jantung akut, pulsasi paradoksal dapat berkembang - pergerakan bagian darah selama sistol dari ventrikel kiri menjadi kantung aneurisma yang menggembung, yang memperburuk hemodinamik. Perlambatan juga bisa diperhatikan.
proses kontraksi dibandingkan dengan miokardium utuh (dissinkron).

Penurunan fraksi ejeksi (indikator utama pelanggaran fungsi sistolik) terjadi dengan pelanggaran kontraktilitas lebih dari 10% massa
miokardium. Jika kontraktilitas lebih dari 15% dari massa miokardium, peningkatan volume diastolik akhir (BWW) dan tekanan (KDD) ventrikel kiri diamati. Dengan nekrosis lebih dari 25% massa miokardium, kegagalan ventrikel kiri berkembang, dan dengan nekrosis lebih dari 40% massa miokardium kiri
ventrikel - syok kardiogenik.

Pelanggaran fungsi diastolik jantung karena penurunan elastisitas dan ekstensibilitas miokardium, yang dijelaskan oleh transisi yang lambat
ion kalsium dari miofibril ke retikulum sarkoplasma karena kekurangan substrat energi. Sebagai akibat dari diastole ini, ventrikel kiri menjadi lebih rendah, karena miokardium tidak cukup rileks, akibatnya tekanan diastolik akhir (CDD) meningkat dan aliran darah koroner memburuk. Pelanggaran fungsi diastolik diamati dengan lesi kurang dari 10% dari massa miokardium ventrikel kiri.

Renovasi ventrikel kiri terdiri dalam peregangan miokardium baik di daerah zona nekrosis dan di daerah yang tidak terpengaruh, layak (mis., Dilatasi perkembangan miokardium ventrikel kiri berkembang). Proses patologis ini paling jelas pada MI transmural dan disebabkan oleh faktor-faktor berikut: penipisan miokardium di zona nekrosis; penurunan tonus miokard di area nekrosis dan zona infark; perkembangan kondisi hibernasi di zona infark peri, aktivasi RAAS yang bersirkulasi dan lokal (kardial); aktivasi sistem simpatoadrenal; hiperproduksi endotelin endotelium. Di bawah pengaruh stimulator neurohumoral ini, faktor pertumbuhan diaktifkan, sintesis intraseluler proto-onkogen, faktor transkripsi nuklir meningkat, yang disertai dengan hipertrofi kardiomiosit. Dengan nekrosis transmural yang luas, remodeling miokard berkembang dalam waktu 24 jam sejak serangan jantung dan dapat bertahan selama beberapa minggu dan bahkan beberapa bulan..

GAMBAR KLINIS INFARSI MYOCARDIAL

Dalam perjalanan klinis MI, 5 periode dibedakan:

1. Prodromal (preinfarction)

2. Periode paling tajam

3. Periode akut

4. Periode subakut

5. Periode pasca infark

Periode prodromal (pra-infark) ditandai dengan peningkatan keparahan insufisiensi koroner sebelum pengembangan MI. Periode ini dapat berlangsung dari beberapa jam hingga satu bulan. Itu diamati pada 70-80% pasien dan hasilnya sebagai salah satu varian yang tidak stabil.
kejang jantung. Varian yang paling umum pada periode ini harus dipertimbangkan sebagai angina pektoris progresif, yaitu kita berbicara tentang meningkatkan keparahan angina pectoris stabil yang ada. Manifestasi utama dari periode ini adalah: peningkatan intensitas dan durasi nyeri dada;
perluasan area distribusi nyeri dan area iradiasi nyeri; penurunan progresif toleransi olahraga; penurunan tajam dalam efektivitas nitrogliserin yang diminum secara sublingual; bergabung dengan angina istirahat angina pektoris; munculnya gejala baru (sesak napas, gangguan irama jantung, kelemahan umum, berkeringat).

Periode akut - ini adalah periode dari saat timbulnya iskemia miokard hingga timbulnya fokus nekrosis. Durasi periode akut berkisar dari 30 menit hingga 2 jam, Faktor-faktor pemicu berikut berkontribusi pada perkembangan periode ini: aktivitas fisik yang intens; stres
situasi; makan berlebihan; hipotermia berat atau kepanasan. Faktor-faktor ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan kejang koroner. Tanda klinis yang paling khas dari infark miokard akut adalah nyeri, yang memiliki karakteristik sebagai berikut: pada sebagian besar pasien, nyeri sangat hebat, terlokalisasi di sternum, sering menangkap permukaan sebelum atau seluruh bagian depan dada; menjalar ke lengan kiri, pundak dan pundak, ke daerah interscapular,
leher, rahang bawah, telinga, faring; durasi nyeri selalu lebih dari 20-30 menit, terkadang beberapa jam; dihentikan oleh analgesik narkotika (pemberian morfin intravena), penggunaan antipsikotik, anestesi dengan nitro oksida. Selama serangan rasa sakit, pasien mengalami rasa takut akan kematian, malapetaka, kerinduan, mungkin gelisah, bersemangat (Status anginosus berkembang).

Perkembangan nyeri dikaitkan dengan aksi faktor-faktor berikut:

a) menurunkan ambang sensitivitas nyeri;

b) dilatasi akut jantung;
c) peningkatan konsentrasi kalium ekstraseluler

karena kehilangan kardiomiositnya;

d) meningkatkan konsentrasi para mediator seperti

bradikinin, zat P, serotonin, adenosin,

d) perkembangan asidosis metabolik. Namun, mekanisme perkembangan nyeri belum sepenuhnya dipahami.
dipelajari. Kisaran keparahan rasa sakit sangat besar - dari yang tidak signifikan pada sejumlah kecil pasien hingga sangat hebat pada sebagian besar pasien. Dalam hal ini, lokalisasi kerusakan miokard, prevalensi dan karakteristik lainnya bisa sangat mirip. Selain itu, kadang-kadang (dengan perjalanan yang atipikal) bentuk MI yang tidak nyeri berkembang..

Pada pemeriksaan, pucat, kelembaban kulit, sianosis pada bibir, hidung, telinga, dan ruang subungual menarik perhatian. Perkembangan bradikardia pada menit pertama digantikan oleh takikardia. Tekanan darah meningkat pada menit-menit pertama (kadang-kadang berjam-jam), dan kemudian hipotensi berkembang dengan penurunan tekanan sistolik dan denyut nadi. Karakteristiknya adalah melemahnya nada I di atas puncak jantung. Selama periode akut akhirnya membentuk fokus nekrosis dengan miomalasia. Itu berlangsung dari 2 hingga 10-14 hari. Pada periode akut, nyeri biasanya hilang. Kegigihan nyeri dapat dikaitkan dengan perluasan zona nekrosis dengan MI progresif, peningkatan zona iskemik infark peri-infark, atau penambahan perikarditis fibrin. Dalam studi sistem kardiovaskular, peningkatan denyut nadi ditentukan, kecenderungan penurunan tekanan darah berlanjut, bunyi jantung teredam, murmur sistolik terdengar di apeks. Dengan infark miokard anterior transmural yang luas, suara gesekan perikardium di zona kelumpuhan absolut jantung terdengar, yang disebabkan oleh perkembangan perikarditis fibrinosa..

Karakteristik untuk periode ini adalah perkembangan sindrom resorpsi-nekrotik dengan gejala-gejala berikut: 1) peningkatan suhu tubuh; 2) leukositosis; 3) peningkatan ESR; 4) deteksi "tanda biokimia peradangan"; 5) penampilan dalam darah penanda biokimia kematian kardiomiosit. Demam ringan terjadi pada hari 2-3. Durasi kenaikan suhu sekitar 3-7 hari. Perkembangan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula ke kiri disebabkan oleh perkembangan respons fase akut. Leukositosis berkembang setelah 3-4 jam, mencapai maksimum pada hari 2-4 dan berlangsung sekitar 3-7 hari. Peningkatan ESR tercatat dari 2-3 hari, mencapai maksimum antara 8-12 hari, kemudian secara bertahap menurun dan menjadi normal setelah 3-4 minggu. Fenomena "gunting" antara leukositosis dan LED dianggap karakteristik MI: pada akhir 1 - awal minggu ke-2, jumlah leukosit
mulai menurun, dan ESR meningkat. OOF berkembang dalam tubuh, yang dikonfirmasi oleh peningkatan kadar mediator dan protein OOF dalam darah. DI
muncul penanda biokimia darah kematian kardiomiosit (lihat bagian: Diagnosis laboratorium).

Periode subakut ditandai dengan penggantian lengkap massa nekrotik dengan jaringan granulasi dan sesuai dengan waktu pembentukan jaringan ikat bekas luka di lokasi fokus nekrosis. Pada MI yang tidak rumit, periode subakut berlangsung dari 6 hingga 8 minggu. Kondisi umum pasien memuaskan, nyeri tidak ada. Dalam studi sistem kardiovaskular, normalisasi denyut jantung, tekanan darah, hilangnya murmur sistolik di daerah puncak jantung terungkap. Pada periode subakut, manifestasi sindrom resorpsi-nekrotik menghilang.

Periode postinfarction (periode kardiosklerosis postinfarction) sesuai dengan periode konsolidasi lengkap dari bekas luka dalam fokus nekrosis dan adaptasi
sistem kardiovaskular ke kondisi kerja yang baru - mematikan fungsi kontraktil dari situs miokard. Periode ini berlanjut
sepanjang sisa hidup pasien. Periode pasca-infarksi terdekat (2-6 bulan) dan jauh (setelah 6 bulan) dibedakan. Sebagian besar pasien tidak merasakan sakit di jantung. Namun, sering di masa depan, angina kembali dilanjutkan, yang mengganggu pasien sebelum perkembangan MI.

Tanggal Ditambahkan: 2015-08-30; Views: 3710. pelanggaran hak cipta

Etiologi infark miokard

Etiologi infark miokard bersifat multifaktorial (dalam banyak kasus, bukan satu faktor tetapi tindakan kombinasinya). IHD RF (ada lebih dari 20): hipertensi, hiperlipidemia, merokok, latihan fisik, kelebihan berat badan, dan diabetes (pada penderita diabetes lansia dengan MI, aritmia 4 kali lebih mungkin dan 2 kali lebih umum - ASN dan CABG), stres berat. Saat ini, seseorang dapat membuat daftar keadaan dengan faktor risiko tertinggi untuk penyakit jantung koroner (dalam urutan menurun): adanya kerabat dekat yang memiliki penyakit jantung koroner sebelum usia 55 tahun, hiperkolesterolemia lebih dari 7 mmol / l, merokok lebih dari 0,5 bungkus per hari, tidak aktif secara fisik, diabetes.

Faktor utama dalam infark miokard (95%) adalah trombosis arteri koroner yang tidak terduga di area plak aterosklerotik dengan arteri yang tersumbat atau stenosis subtotalnya. Pada usia 50, aterosklerosis arteri koroner diamati pada setengah orang. Biasanya, gumpalan darah terjadi pada endotelium yang rusak di lokasi pecahnya “tutup” berserat dari plak (ACS substrat patofisiologis). Mediator (tromboksan Ag, serotonin, ADP, faktor aktivasi trombosit, trombin, faktor jaringan, dll.) Juga terakumulasi dalam zona ini, yang menstimulasi agregasi lebih lanjut dari trombosit, eritrosit dan penyempitan mekanik arteri koroner. Proses ini bersifat dinamis dan dapat mengambil bentuk yang berbeda secara siklikal (oklusi parsial atau komplit dari arteri koroner atau reperfusi). Jika sirkulasi kolateral tidak cukup, maka bekuan darah menutup lumen arteri dan menyebabkan perkembangan MI dengan peningkatan segmen ST. Gumpalan darah panjangnya 1 cm dan terdiri dari trombosit, fibrin, sel darah merah, dan sel darah putih..

Trombus sering tidak ditemukan pada otopsi karena lisis post-mortem. Setelah penyumbatan arteri koroner, kematian sel miokard tidak segera dimulai, tetapi setelah 20 menit (ini adalah fase preletal). Pasokan oksigen miokard cukup hanya untuk 5 kontraksi, kemudian jantung “kelaparan” dengan perkembangan “kaskade iskemik” - serangkaian kejadian setelah oklusi koroner. Relaksasi diastolik dari serat miokard terganggu, yang kemudian menyebabkan penurunan kontraktilitas sistolik jantung, munculnya tanda-tanda iskemia pada EKG, dan manifestasi klinis. Dengan lesi transmural dari miokardium (seluruh dinding), proses ini berakhir dalam 3 jam, tetapi secara histologis, kardiomiosit nekrotikan hanya 12-24 jam setelah menghentikan aliran darah koroner. Penyebab infark miokard yang lebih jarang:

• kejang arteri koroner yang berkepanjangan (5%), terutama pada orang muda, dengan latar belakang angina Prinzmetal. Patologi angiografi di arteri koroner mungkin tidak terdeteksi. Kejang arteri koroner akibat disfungsi endotel dapat merusak integritas endotel plak aterosklerotik, dan biasanya terjadi dengan latar belakang emosi negatif yang berkepanjangan, tekanan mental atau fisik, alkohol berlebihan atau keracunan nikotin. Di hadapan faktor-faktor tersebut, "nekrosis adrenal" dari miokardium sering terjadi karena pelepasan katekolamin yang besar. Jenis MI ini sering terjadi pada "introvert" muda (yang "mencerna segalanya dalam diri mereka sendiri"). Biasanya, pasien-pasien ini tidak memiliki St yang jelas atau riwayatnya, tetapi ada efek RF koroner;

• kerusakan pada arteri koroner (coronaritis) dengan nodular panarteritis (ANGL), SLE, penyakit Takayasu, rheumatoid arthritis, demam rematik akut (2-7% dari semua MI), yaitu MI dapat menjadi sindrom, komplikasi penyakit lain;

• emboli koroner dengan endokarditis infeksi, tromboemboli dari bilik jantung kiri dengan latar belakang trombosis mural ventrikel kiri atau ventrikel kiri, anomali kongenital arteri koroner;

• penebalan mural arteri koroner akibat penyakit metabolik atau proliferasi intima (homocysteinuria, penyakit Fabry, amiloidosis, sklerosis remaja intima, fibrosis koroner akibat x-ray dada);

• ketidakseimbangan oksigen miokard - ketidakcocokan aliran darah melalui arteri koroner dengan konsumsi oksigen oleh miokardium (misalnya, dengan defek aorta, tirotoksikosis, hipotensi yang berkepanjangan). Jadi, pada sejumlah pasien dengan lesi aterosklerotik arteri koroner yang cukup jelas, tetapi tanpa pecahnya plak, MI terjadi dalam kondisi di mana pengiriman oksigen ke miokardium berkurang secara signifikan. EKG pada pasien ini biasanya ditentukan oleh gelombang T negatif dalam dan depresi segmen ST;
• kelainan hematologis - polisitemia, trombositosis, hiperkoagulasi berat, dan DIC.

Infark miokard: klinik, diagnosis, perawatan

Infark miokard akut (MI) adalah sindrom klinis akibat kerusakan otot jantung dengan ketidakcocokan antara kebutuhan oksigen miokardium dan kemungkinan kelahirannya. Dalam hal ini, nekrosis kardiomiosit terjadi di daerah yang rusak

Infark miokard akut (MI) adalah sindrom klinis akibat kerusakan otot jantung dengan ketidakcocokan antara kebutuhan oksigen miokardium dan kemungkinan kelahirannya. Dalam hal ini, nekrosis kardiomiosit terjadi pada zona kerusakan pada saat yang bersamaan, yang membedakan proses ini dari bentuk lain dari kerusakan miokard..

Etilogi dan patofisiologi. Faktor risiko termasuk hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, hipertensi arteri, gaya hidup yang menetap, riwayat keluarga, merokok dan lain-lain..

Yang utama dalam proses ini adalah aterosklerosis arteri koroner, yang meliputi ruptur atau deendotelisasi plak aterosklerotik, trombosis, vasokonstriksi, sering dengan latar belakang peradangan. Peran penting juga dimainkan oleh pelanggaran koagulabilitas darah, penurunan aliran darah koroner dan kompensasi yang tidak memadai oleh sirkulasi kolateral, gangguan metabolisme prostaglandin, fungsi sistem kallikrein-kinin, dan gangguan imunologis. Terlepas dari penyebabnya, MI ditandai dengan timbulnya kematian sel-sel miokard yang ireversibel. Zona serangan jantung, yang awalnya meliputi lapisan subendokardium miokardium, mulai menyebar ke lapisan yang lebih dalam, menuju epikardium. Bahkan dengan oklusi total pembuluh koroner yang memasok zona infark, beberapa aliran darah antegrade diamati, yang dapat memungkinkan kardiomiosit yang layak untuk tetap berada di daerah yang terkena, oleh karena itu diyakini bahwa ada periode waktu hingga 6-12 jam ketika dimungkinkan untuk mempengaruhi ukuran zona nekrosis dengan meningkatkan aliran darah di area yang rusak.

Pada lebih dari 50% pasien, oklusi koroner total berkembang di area plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Oklusi total sering berkembang di segmen proksimal arteri besar, yang kemudian muncul pada EKG sebagai gigi Q patologis. Dengan tidak adanya oklusi trombotik total pembuluh koroner, MI yang tidak membentuk Q lebih sering terjadi (oleh ECG).

Perkembangan MI disertai dengan pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik dan renovasi ventrikel kiri (LV). Pelanggaran fungsi sistolik karena fakta bahwa bagian nekrotik miokardium tidak terlibat dalam kontraksi jantung, sementara di zona langsung yang utuh terdapat hiperkinesia kompensasi. Disfungsi diastolik dikaitkan dengan penurunan elastisitas dan perpanjangan miokard. Akibatnya, LV diastole lebih rendah, miokardium tidak cukup rileks, dan tekanan diastolik akhir meningkat. Gangguan ini terjadi ketika kurang dari 10% dari massa miokardium ventrikel kiri terpengaruh. Remodeling LV disebabkan oleh penipisan miokardium dan penurunan tonus miokardium di area nekrosis, ekspansi kompensasi dari rongga LV, perkembangan hibernasi di zona infark peri, aktivasi sistem sirkulasi dan sistem renin-angiotensin dan simpatoadrenal yang bersirkulasi dan lokal, serta hiperproduksi endotelin. Renovasi jantung setelah MI dapat bersifat adaptif dan maladaptif. Sifat adaptif dimanifestasikan dalam penurunan ukuran LV, pemeliharaan kontraktilitas LV yang memuaskan, dan stabilisasi tekanan miokard. Bentuk LV menguntungkan secara hemodinamik dipertahankan, kontraktilitas LV yang memuaskan dan stabilisasi tekanan miokard dipertahankan. Sifat maladaptif dari proses remodeling LV terdiri dari dilatasi LV progresif dengan transisi ke bentuk hati bulat hemodinamik yang tidak menguntungkan, yang mengarah pada pengembangan jenis pengisian diastolik LV yang restriktif. Jenis disfungsi ini merupakan prediktor kuat mortalitas kardiovaskular..

Gambaran klinis. Manifestasi MI memiliki banyak pilihan. Dari perjalanan tanpa gejala dan ketidaknyamanan episodik di jantung hingga serangan rasa sakit yang berkembang dengan berbagai irama dan gangguan konduksi. Sensasi "tekanan", "berat" dan "terbakar" di bagian tengah dada dengan iradiasi ke korset bahu, lengan, rahang, daerah epigastrium lebih sering digambarkan. Pasien gelisah, meletakkan tangannya ke tulang dada (gejala Levine). Untuk pasien usia lanjut dengan beberapa patologi yang bersamaan, MI sering memanifestasikan dirinya dalam tanda-tanda gagal jantung (peningkatan sesak napas, edema, palpitasi, nyeri angina atipikal).

Studi fisik berkisar dari norma penuh hingga penyimpangan yang nyata (perluasan impuls apikal, penampilan nada 3 dan 4, nada melemah, penampilan rona basah di paru-paru, dll.). Tak satu pun dari tanda-tanda ini menegaskan, tetapi tidak mengecualikan kehadiran MI. Diagnosis MI didasarkan pada identifikasi tanda-tanda kerusakan pada otot jantung.

Penanda kerusakan kardiomiosit. Saat ini, troponin adalah penanda yang paling menarik. Ini memiliki sensitivitas yang lebih tinggi terhadap MI daripada fraksi MV dari creatine phosphokinase (MV-CPK). Metode analisis modern memungkinkan untuk memberikan troponin dengan kardiospesitas yang hampir absolut, tetapi, dengan mempertimbangkan kualitas ini, troponin juga dapat ditingkatkan dengan kerusakan miokard non-iskemik. Oleh karena itu, hanya pendekatan terpadu (data klinis, ekokardiografi, dll.) Yang memungkinkan kami untuk membuktikan iskemia miokard akut dan perkembangan MI. Tingkat troponin meningkat dalam 4-6 jam pertama dan terus meningkat dalam 8-12 hari. Durasi deteksi penanda memungkinkan Anda untuk mendiagnosis infark miokard pada tahap selanjutnya, tanpa mempelajari laktat dehidrogenase (LDH). Untuk orientasi yang lebih akurat dalam hal MI, disarankan untuk mempelajari penanda nekrosis "berumur pendek". Penanda "awal" nekrosis miokard adalah peningkatan aktivitas MV-CPK. Aktivitas MV-KFK meningkat pada jam-jam pertama kerusakan miokard dan melebihi nilai normal antara 6-12 jam sakit, mencapai puncaknya pada 18-24 jam sakit, dan pada 48 jam penanda kembali ke normal. Penting untuk mengingat alasan lain untuk peningkatan MV-KFK: kerusakan otot rangka, miopati kronis, gagal ginjal, hipotiroidisme karena penurunan pembersihan, serta fakta bahwa rasio MV-KFK terhadap total KFK tidak dianggap sebagai kriteria untuk mendiagnosis MI.

Elektrokardiografi Tanda-tanda yang paling signifikan dari infark miokard adalah perubahan pada segmen ST (naik dengan tonjolan ke atas). Dengan lokalisasi MI yang lebih rendah, EKG harus dicatat di sisi kanan dada dalam sadapan V3R atau V4R. Amplop oklusi ditandai oleh perubahan yang disebut sadapan posterior (V7–V9), lebih sering dalam bentuk penampakan gelombang Q patologis.Selain itu, tanda-tanda di atas tidak dapat dianggap 100% wajib. Dalam kebanyakan kasus, perubahan EKG khas tidak ada, yang mungkin disebabkan oleh adanya gangguan konduksi intraventrikular atau depresi segmen ST yang terisolasi..

Ekokardiografi (ekokardiografi). Keakuratan diagnostik echocardiography tergantung pada kualitas gambar. Tidak adanya patologi dengan ekokardiografi tidak dapat berfungsi sebagai dasar untuk mengecualikan penyakit jantung koroner atau nekrosis otot jantung. Ekokardiografi tidak memungkinkan untuk membedakan fokus baru asynergi dari zona kardiosklerosis pasca infark. Penelitian ini sangat diperlukan untuk menghilangkan komplikasi MI dan patologi yang terjadi bersamaan..

Pengobatan. Untuk mencapai hasil positif maksimum, pengobatan harus dimulai sedini mungkin, mulai dari jam pertama penyakit, yang akan memungkinkan Anda untuk memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Terapi reperfusi harus dilakukan sedini mungkin dengan trombolisis atau angioplasti primer. Telah terbukti bahwa pengobatan dini mengarah pada penurunan yang signifikan dalam mortalitas dalam semua bentuk MI. Angioplasti primer pada arteri yang berhubungan dengan serangan jantung pada jam pertama penyakit memungkinkan pemulihan perfusi miokardial alami di daerah lesi. Semakin lama reperfusi, semakin tinggi tingkat kematian. Saat ini, ketersediaan angioplasti masih rendah..

Pada tahun 1996, Masyarakat Kardiologi Eropa dan American College mengusulkan rekomendasi untuk perawatan pasien dengan infark miokard akut, yang terdiri dari sejumlah posisi berprinsip.

1. Nyeri sangat penting untuk perjalanan infark miokard. Semakin parah dan semakin lama sindrom nyeri, semakin besar risiko mengembangkan komplikasi serius. Dengan tidak adanya kontraindikasi dari hemodinamik, bentuk nitrogliserin (NTG) sublingual dapat digunakan untuk meredakan serangan angina. Dalam beberapa kasus, ini memungkinkan Anda untuk mendapatkan regresi perubahan iskemik akut pada EKG. Pada saat yang sama, NTG harus digunakan dengan hati-hati dengan lokalisasi MI yang lebih rendah, karena hipotensi arteri yang parah dapat terjadi. NTG juga dapat menyebabkan kolapsnya pembuluh darah dan penurunan tajam dalam denyut jantung (reaksi vasovagal). Saat menerima efek NTG sublingual, infus intravena obat ini dalam dosis rendah (5-10 μg / menit) dapat digunakan. Penggunaan NTG tidak mengecualikan penggunaan analgesik. Penggunaan vasodilator poten (mis., Antagonis kalsium) tidak dianjurkan karena hipotensi parah dan refleks takikardia. Dengan tidak adanya efek analgesik cepat dari NTG, analgesik narkotik diresepkan - iv morfin hidroklorida hingga 10 mg dengan pemberian obat berulang-ulang sampai rasa sakit benar-benar dihentikan. Selain efek utama, morfin membantu mengurangi pre dan afterload pada jantung, mengurangi tekanan pada pembuluh sirkulasi paru. Dari efek samping, yang utama adalah hipotensi dan bradikardia relatif, depresi pusat pernapasan, mual dan muntah. Promedol juga digunakan untuk menghilangkan rasa sakit..

Untuk meningkatkan efek analgesik, kombinasi morfin dan antipsikotik, sering droperidol, yang juga memiliki efek antiemetik yang kuat, digunakan. Untuk pasien usia lanjut, skema ini harus digunakan dengan hati-hati karena patologi yang bersamaan, karena disfungsi pernapasan sering dimungkinkan. Untuk kelompok usia pasien ini, penggunaan kombinasi analgesik dan obat penenang narkotika, misalnya, Fentanyl 0,005% 2 ml dan Seduxen 0,5% 2 ml, direkomendasikan.

Blok epidural telah menjadi pencapaian besar dalam penghilang rasa sakit dari serangan angina yang tidak berhenti. Penggunaan yang meluas sulit karena pengembangan komplikasi spesifik dan adanya kesulitan teknis dalam implementasinya.

Penggunaan anestesi inhalasi saat ini jarang digunakan, hanya untuk indikasi tertentu (kardioversi, ventilasi mekanik, manipulasi nyeri).

2. Pemulihan aliran darah (rekanalisasi) melalui arteri yang berhubungan dengan serangan jantung secara signifikan mengurangi ukuran zona lesi miokard. Efektivitas terapi trombolitik (TLT) secara langsung tergantung pada waktu mulai pengobatan. Dianjurkan agar waktu untuk mencari bantuan dan memulai TLT tidak boleh lebih dari 90 menit. Indikasi untuk TLT adalah adanya pergeseran segmen ST ke atas dari garis isoelektrik lebih dari 0,1 mV dalam setidaknya dua lead EKG yang berdekatan atau blokade bundel bundel-Nya pada pasien yang tiba dalam 12 jam pertama setelah timbulnya gejala MI. Namun, sambil mempertahankan rasa sakit dan perubahan di atas pada EKG, disarankan untuk melakukan TLT di kemudian hari (hingga 24 jam setelah timbulnya penyakit). Blokade bundel bundel-Nya mengacu pada blokade lengkap yang baru muncul atau mungkin baru saja muncul dari bundel kiri bundel-Nya, sehingga sulit untuk menafsirkan EKG. Yang paling terjangkau dengan efektivitas terbukti adalah streptokinase obat. Obat ini mengaktifkan plasminogen secara tidak langsung. Obat tidak boleh diresepkan untuk pasien yang sebelumnya memiliki infeksi streptokokus yang parah atau yang telah diberikan obat ini selama 5-6 bulan terakhir. Pemberian streptokinase yang cepat dapat menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah. Dosis streptokinase yang direkomendasikan adalah 1.500.000 unit per jam..

Urokinase adalah aktivator plasminogen langsung, memiliki waktu paruh eliminasi yang pendek, dan menyebabkan pemulihan patensi arteri infark yang lebih cepat daripada dosis setara streptokinase. Dosis yang dianjurkan adalah 2.000.000 IU bolus dan 3.000.000 IU menetes selama 90 menit.

Aktivator plasminogen jaringan (TAP) dianggap sebagai aktivator plasminogen spesifik-fibrin. Dibandingkan dengan streptokinase dan urokinase, TAP mempromosikan restorasi patensi sebelumnya dari arteri yang berhubungan dengan infark, mungkin faktor ini disebabkan oleh penurunan mortalitas selama penggunaannya. Rejimen pemberian TAP 100 mg iv selama 3 jam: 10 mg bolus, kemudian 50 mg selama jam pertama dan 40 mg lainnya selama 2 jam berikutnya. Dengan pasien dengan berat kurang dari 65 kg, obat diresepkan dengan dosis 1,25 mg / kg (selama 3 jam), sementara 10% dari total dosis harus diberikan sebagai bolus primer. Penggunaan dosis yang lebih tinggi (lebih dari 100 mg) TAP dikaitkan dengan risiko perdarahan intrakranial.

Seiring waktu, TAP lain dengan struktur molekul yang sedikit berbeda disintesis: reteplase, tenecteplase.

Kontraindikasi penggunaan TLT ditentukan oleh risiko perdarahan serius, terutama intrakranial. Ada kontraindikasi absolut: perdarahan internal aktif, setiap episode vaskular dalam 2 bulan terakhir, neoplasma sistem saraf pusat, trauma parah, operasi selama 3 bulan, kehamilan, hipertensi arteri parah. Kontraindikasi relatif termasuk kecurigaan diseksi aorta, resusitasi kardiovaskular selama 2 minggu, neoplasma ganas, tukak peptik pada tahap akut, gangguan hemostatik, penyakit sistemik, endokarditis dan sejumlah penyakit lainnya. Hal ini diperlukan untuk secara individual menyelesaikan masalah TLT pada pasien yang lebih tua, karena adanya sejumlah besar patologi bersamaan.

Pengobatan bersamaan

Aspirin harus diresepkan untuk semua pasien dengan dugaan MI, tanpa adanya kontraindikasi. Efek positifnya pada kelangsungan hidup, frekuensi reinfark dan stroke iskemik telah dibuktikan baik selama TLT maupun saat tidak ada. Dengan kombinasi Aspirin dengan TLT, efektivitas yang terakhir meningkat secara signifikan. Aspirin telah terbukti menghambat agregasi trombosit dan mempercepat fibrinolisis. Oleh karena itu, semua pasien dengan MI harus diresepkan Aspirin segera dengan dosis 160-325 mg (mengunyah).

Heparin dengan pemberian intravena bersama dengan aktivator plasminogen membantu mempercepat paten dari arteri yang berhubungan dengan infark, terutama ketika menggunakan TAP. Saat menggunakan streptokinase, infus heparin intravena tidak diperlukan. Regimen heparitherapy standar menawarkan bolus awal 5000 IU heparin yang tidak terfraksi dan kemudian infus pada tingkat 1000 IU / jam sampai waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) meningkat 1,5-2 kali dibandingkan dengan yang awal. Karena kesulitan titrasi yang akurat dari bentuk heparin ini, direkomendasikan untuk menggunakan heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) dengan perhitungan dosis per kg berat badan pasien..

β-blocker mengurangi risiko re-MI pada pasien yang diobati dengan terapi trombolitik. β-blocker mengurangi risiko kematian, memodulasi sistem neurohumoral dan hormonal, memperlambat remodeling sistem kardiovaskular, dan menyebabkan normalisasi keadaan fungsional trombosit. Dianjurkan untuk menggunakan obat kelompok ini dalam 12 jam pertama setelah timbulnya MI pada semua pasien yang tidak memiliki kontraindikasi (asma bronkial, diabetes mellitus, bradikardia, hipotensi). Dosis harian metoprolol, propranolol digunakan.

Inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitor). Gagal jantung (gagal jantung) adalah komplikasi umum dan salah satu penyebab utama kematian pada periode akut MI dan dalam jangka panjang setelah perkembangannya. Terjadinya dan perkembangan gagal jantung pada pasien dengan MI dikaitkan dengan proses remodeling miokard LV, proses patofisiologis yang sudah dimulai pada jam-jam pertama penyakit. Kerusakan pada komponen seluler dan struktural miokardium dan perluasan zona infark merupakan predisposisi untuk dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri, yang menentukan tingkat kematian yang tinggi pada pasien dengan infark miokard. Perubahan struktur ventrikel kiri dalam 3 hari pertama, dan kemudian proliferasi fibroblast dan sintesis kolagen menyebabkan perkembangan remodeling jantung. Partisipan aktif dalam proses ini adalah angiotensin II, yang menyebabkan spasme arteri koroner, peningkatan fungsi jantung, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan selanjutnya proliferasi fibroblas. Dengan demikian, alasan teoritis muncul untuk penggunaan inhibitor ACE pada MI. ACE inhibitor, mengurangi sintesis angiotensin II, yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan vena, berkontribusi terhadap normalisasi hemodinamik sentral dan perifer, sehingga mencegah perkembangan syok kardiogenik, mengurangi beban pada jantung secara signifikan, menghambat proses remodeling LV. Namun, penggunaan inhibitor ACE pada periode akut infark miokard dibatasi oleh risiko penurunan tekanan darah sistemik (BP). Dalam hal ini, terlepas dari keefektifan ACE inhibitor yang terbukti, pencarian obat yang aman dari kelompok ini, cocok untuk digunakan sejak hari pertama MI dalam kombinasi dengan TLT, belum kehilangan relevansinya. Obat-obatan yang tidak menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah termasuk lisinopril (Diroton). Efektivitas Diroton sebagai cara mencegah remodeling LV dan pengembangan gagal jantung, serta mengurangi risiko kematian setelah pengembangan infark miokard, ditunjukkan dalam pengaturan eksperimental dan klinis. Tidak seperti kebanyakan penghambat ACE, Diroton tidak memerlukan biotransformasi di hati untuk membentuk metabolit aktif, dan tidak mengandung kelompok sulfhidrofilik, yang menyebabkan sejumlah efek samping. Tidak adanya metabolisme hati di Diroton memungkinkan merekomendasikannya kepada pasien dengan patologi hati. Diroton mengurangi risiko berinteraksi dengan obat lain yang menjalani biotransformasi di hati. Sebuah studi tentang efektivitas Diroton pada pasien dengan MI dan pada periode awal pasca infark menunjukkan penurunan mortalitas, penurunan gagal jantung. Diroton juga terbukti efektif pada pasien usia lanjut..

Obat antiaritmia. Biasanya, kita berbicara tentang penggunaan lidokain, yang sebelumnya diresepkan untuk semua orang dengan tujuan pencegahan menghentikan aritmia ventrikel. Selanjutnya, ternyata bahwa rekanalisasi arteri terkait serangan jantung mengurangi kemungkinan mengembangkan aritmia tersebut, dan terbukti bahwa penggunaan rutin obat meningkatkan mortalitas. Lidokain harus diresepkan hanya untuk takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel.

Magnesium sulfat (magnesia sulfat) dapat digunakan dengan adanya hipomagnesemia yang telah terbukti di laboratorium atau indikasi spesifik lainnya (mis. Takikardia ventrikel polimorfik).

N. V. Zhuravleva, Kandidat Ilmu Kedokteran
O. A. Povorinskaya
Lembaga Penelitian Rusia Gerontologi, Moskow

Infark miokard

saya

Infark miokard adalah penyakit akut yang disebabkan oleh pengembangan fokus atau fokus nekrosis iskemik pada otot jantung, dalam banyak kasus dimanifestasikan oleh rasa sakit yang khas, gangguan kontraktil dan fungsi jantung lainnya, seringkali dengan pembentukan sindrom klinis jantung akut dan insufisiensi vaskular serta komplikasi lain yang mengancam kehidupan pasien..

Dengan memperhatikan prinsip-prinsip klasifikasi penyakit secara ketat, I. m. Harus dianggap sebagai komplikasi penyakit yang menyebabkan penurunan tajam atau penghentian total aliran darah di salah satu arteri jantung koroner, paling sering Atherosclerosis. Namun, sehubungan dengan prevalensi besar dan nilai klinis khusus I. m. Dalam klasifikasi yang ada, biasanya dibedakan menjadi bentuk nosologis independen. I. m. Harus dibedakan dari nekrosis miokard non-koronarogenik (misalnya, dengan cedera, radang, kardiomiopati primer, beberapa gangguan humoral).

Beberapa kasus I. m. Terungkap pada otopsi dijelaskan pada abad ke-19, dan pada tahun 1909 V. P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko untuk pertama kalinya di dunia memberikan deskripsi rinci tentang berbagai bentuk klinis I. m., Menghubungkan kejadiannya dengan trombosis arteri jantung koroner (koroner).

Menurut tanda-tanda klinis dan morfologis, focal I. besar dan kecil dibedakan dengan indikasi daerah yang terkena: anterior, lateral, dinding bawah (posterior) ventrikel kiri, apeks jantung, septum interventrikular, ventrikel kanan, dll. Dengan kedalaman lesi dinding jantung, transmural I. dibedakan M. Ketika nekrosis menangkap seluruh ketebalan miokardium, endokardium, dan epikardium; intramural I. m., ketika fokus nekrotik terletak pada ketebalan miokardium; subendocardial I. m. (nekrosis terlokalisasi dalam lapisan miokard yang berdekatan dengan endokardium) dan subepicardial I. m., di mana zona nekrosis dibatasi hanya oleh lapisan miokard yang berdekatan dengan perikardium. Bentuk yang terakhir ini sangat jarang karena fitur anatomi arteri koroner jantung.

Menurut statistik yang luas, frekuensi I. m. Di antara pria di atas 40 tahun yang tinggal di kota bervariasi di berbagai wilayah di dunia dari 2 hingga 6 per 1000. Untuk wanita, I. m, diamati pada 1 1 /2-2 kali lebih jarang. Diyakini bahwa penduduk kota sakit dengan saya. Saya lebih sering daripada penduduk pedesaan, tetapi tingkat perbedaan harus dievaluasi dengan cermat, dengan mempertimbangkan tingkat kemampuan diagnostik yang tidak setara. Data kematian pra-rumah sakit heterogen.

Kematian nosokomial di lembaga medis paling berkualitas adalah 20-25% pada tahun 1960, dan pada akhir 80-an. menurun menjadi 10-15%.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Perkembangan m. Saya selalu dikaitkan dengan iskemia parah dan berkepanjangan dari daerah otot jantung karena penyumbatan akut atau penyempitan kritis tiba-tiba dari arteri koroner jantung. Penyebab penyumbatan paling sering adalah gumpalan darah, kadang-kadang perdarahan di dasar plak aterosklerotik atau emboli. Kejang yang tiba-tiba dan parah dapat menyebabkan penyempitan arteri yang mendadak, yang biasanya berkembang di area arteri yang terkena aterosklerosis. Faktor-faktor ini dapat bergabung: trombus terbentuk di area penyempitan arteri yang spastik atau tonjolan plak aterosklerotik, di dasar terjadinya perdarahan..

Prasyarat untuk pengembangan I. m. Lebih sering terjadi dengan aterosklerosis arteri koroner jantung; pada lebih dari 90% kasus, aku akut adalah manifestasi penyakit jantung koroner (penyakit jantung koroner). Sangat jarang bahwa penyebab M. m adalah emboli koroner (misalnya, dengan endokarditis septik subakut) atau trombosis intrakoroner sebagai akibat dari proses inflamasi pada endotel pembuluh darah (dengan koronaritis dari berbagai asal).

Sebagian besar peneliti percaya bahwa kerusakan pada arteri koroner adalah prasyarat yang diperlukan untuk perkembangan akut I. m. Seperti yang ditunjukkan oleh banyak data angiografi koroner, dalam semua kasus fokus-besar I. m. Pada periode akut, oklusi arteri koroner utama jantung terdeteksi. Pengamatan ini juga dikonfirmasi oleh data patologis dan anatomi mengungkapkan oklusi akut arteri koroner pada 90-100% kasus fokus besar I. m. Tidak adanya seratus persen kebetulan dijelaskan oleh kemungkinan lisis spontan trombus koroner (reperfusi miokard spontan), yang terbukti secara angiografis. Lesi aterosklerotik atau lainnya dari arteri koroner dengan I. m. Dikonfirmasi dalam hampir semua kasus.

Pada saat yang sama, tidak ada korespondensi yang ketat antara tingkat kerusakan arteri jantung dan kemungkinan berkembangnya saya. Kadang-kadang perubahan fokal tidak berkembang dengan aterosklerosis koroner yang paling parah dan bahkan dengan oklusi arteri koroner yang terdeteksi secara angiografis, dan, sebaliknya, cukup sering saya. M. pada pasien dengan plak arteri non-stenotik tunggal, kadang-kadang dengan kesulitan dideteksi oleh angiografi. Tidak adanya paralelisme yang ketat antara tingkat kerusakan pada arteri koroner jantung dan kemungkinan berkembangnya I. m. Dijelaskan oleh pengaruh sejumlah kondisi tambahan pada kondisi aliran darah koroner, termasuk pengembangan jaringan kolateral dalam sistem arteri koroner dan faktor-faktor yang menentukan kecenderungan trombosis (aktivitas pembekuan darah dan antikoagulasi), angiospasme arteri, peningkatan kebutuhan nutrisi miokard (aktivitas sistem simpatoadrenal), dll..

Karena aterosklerosis adalah dasar dari perubahan yang mengarah ke infark miokard, faktor risiko untuk terjadinya I. m. Bertepatan dengan faktor risiko untuk pengembangan aterosklerosis. "Besar" faktor risiko termasuk beberapa bentuk hiper dan dislipoproteinemia, hipertensi arteri (lihat Hipertensi arteri), merokok tembakau, aktivitas fisik yang rendah, gangguan metabolisme karbohidrat (terutama diabetes mellitus), Obesitas, lebih dari 50 tahun.

Hiper dan dislipoproteinemia diamati pada pasien dengan I. m. Jauh lebih sering daripada pada orang sehat. Yang paling utama, pada permulaan I. m, disliponroteinemia tipe II dan III merupakan predisposisi. Peran hipertensi arteri sebagai faktor risiko I. m. Didirikan dalam hipertensi (hipertensi) (I. m. Dengan gejala hipertensi arteri tidak terbukti), yang, di satu sisi, berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis, dan di sisi lain - predisposisi kejang lokal. arteri. Peningkatan frekuensi I. m. Pada perokok tembakau (terutama rokok) telah ditunjukkan oleh banyak penelitian massal. Diketahui bahwa beberapa zat yang terbentuk selama pembakaran tembakau memiliki efek merusak pada dinding pembuluh darah, dan kandungan karboksihemoglobin yang tinggi dalam darah perokok (bisa 25 kali lebih tinggi daripada bukan perokok) mengurangi kemampuan darah untuk membentuk oksihemoglobin dan transfer oksigen normal. Selain itu, nikotin mengaktifkan sistem simpatoadrenal, yang berkontribusi pada pengembangan spasme arteri dan arteriol..

Aktivitas fisik yang menurun sering dikombinasikan dengan obesitas. Rupanya, salah satu konsekuensi patogenetik yang penting untuk I. m. Dari hipodinamik adalah perkembangan yang tidak memadai terhadap latar belakang aterosklerosis progresif sirkulasi kolateral kolateral. Dalam kondisi ini, latihan fisik atau psikoemosional yang signifikan, yang berlipat ganda meningkatkan kebutuhan miokard untuk oksigen dan nutrisi, dan juga berkontribusi pada peningkatan pembekuan darah, terutama sering mengarah pada trombosis arteri koroner stenosed, dan proses trombosis juga diintensifkan karena percepatan aliran darah dan terjadinya turbulensi di daerah yang mengalami stenosis..

Frekuensi I. m secara signifikan meningkat pada kombinasi dua dan terutama beberapa faktor risiko "besar". Lebih dari 200 faktor risiko "kecil" (asam urat, minum air lunak, psoriasis, sifat-sifat kepribadian tertentu, dll.) Dijelaskan, signifikansi etiologis dan patogenetik yang tidak sepenuhnya jelas..

Dalam patogenesis trombosis arteri koroner, yang mengarah ke pengembangan I. m., Peran faktor lokal dan umum dibedakan. Dari faktor-faktor lokal, pelanggaran integritas endotelium dinding pembuluh darah di area plak aterosklerotik, serta penurunan lokal dalam aktivitas sistem antikoagulasi jaringan dan peningkatan sifat pembekuan darah di zona kerusakan pembuluh darah, adalah yang paling penting. Gangguan umum yang paling penting adalah penurunan fungsi sistem antikoagulan secara keseluruhan, khususnya, peningkatan kandungan heparin dan fibrinolysin inhibitor dalam darah. Pada tahap awal perkembangan I., sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah meningkat secara reaktif untuk waktu yang sangat singkat (reaksi yang sama umumnya merupakan karakteristik dari kondisi yang mengancam terjadinya trombosis intravaskular), setelah itu aktivitas faktor prokoagulan dan antifibrinolitik meningkat tajam (bentuk respon ini khas untuk aterosklerosis). Yang sangat penting dalam pengembangan trombosis arteri koroner pada aterosklerosis adalah peningkatan kecenderungan trombosit menjadi agregat..

Patogenesis manifestasi klinis pada periode akut dan akut I. m. Dalam hubungan awalnya berhubungan langsung dengan iskemia dan nekrosis miokard, serta kerusakan pada struktur dan fungsi jantung sebagai keseluruhan organ akibat nekrosis..

Terjadinya nyeri segmental yang khas dan perkembangan reaksi stres (lihat Stres) disebabkan oleh redistribusi intereseptor pada miokardium, endokardium, dan epikardium di area iskemia dan berkembangnya nekrosis, dengan iradiasi iritasi pada segmen yang sesuai dari sumsum tulang belakang, serta struktur subkortikal dan korteks otak. Seperti halnya stres yang berasal dari mana pun, pada fase pertama mekanisme perlindungan dan adaptasi non-spesifik diaktifkan, khususnya sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, dan tingkat darah katekolamin (Katekolamin) meningkat, menyebabkan hipertensi arteri dan takikardia yang melekat pada periode paling akut. Salah satu manifestasi dari reaksi stres adalah aneosinofilia. Di masa depan, impuls patologis dari lesi dan intensitas rasa sakit yang ekstrem menyebabkan penipisan reaksi adaptif umum dan menyebabkan refleks hipotensi hingga perkembangan kolaps parah..

Gagal ventrikel kiri akut dalam bentuk asma jantung (asma jantung), edema paru (edema paru) disebabkan oleh penurunan tajam dalam fungsi pemompaan ventrikel kiri jantung akibat nekrosis pada bagian miokardium yang kurang lebih signifikan. Jika otot papiler terlibat dalam zona I., nekrosis disertai dengan perkembangan insufisiensi katup mitral akut dengan kelebihan yang tiba-tiba dari atrium kiri. Ini berkontribusi pada terjadinya aritmia supraventrikular dan memperburuk keparahan kegagalan ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan, kadang-kadang terjadi pada periode akut I. m, mungkin disebabkan oleh penyebaran nekrosis pada miokardium ventrikel kanan, perkembangan aneurisma akut atau ruptur septum interventrikular (sindrom Bernheim), atau komplikasi dari emboli paru yang terjadi bersamaan. Perkembangan gagal jantung (gagal jantung) terutama terkait dengan perubahan disirkulasi dan hipoksia pada organ - kecelakaan serebrovaskular, perkembangan gastritis erosif, sirkulasi usus dengan obstruksi usus paretik, perubahan distrofik di hati, ginjal dan organ internal lainnya. Peran patogenetik yang signifikan dalam terjadinya peredaran darah dan kerusakan hipoksia terhadap organ dimainkan oleh peningkatan kandungan katekolamin dalam darah (berkontribusi terhadap kejang lokal arteriol pada beberapa kolam pembuluh darah, dilatasi yang tidak memadai pada orang lain) dan, mungkin, juga efek toksik dari produk peluruhan yang terbentuk dalam fokus nekrosis..

Sejumlah manifestasi klinis secara patogen dikaitkan dengan nekrosis miokard, resorpsi produk kerusakan jaringan dan proses parabiotik di area yang berdekatan dengan fokus nekrosis. Kerusakan nekrotik kardiomiosit disertai dengan pelepasan mioglobin, kreatin fosfokinase dan enzim lainnya, yang kandungannya dalam plasma darah meningkat. Resorpsi produk peluruhan toksik menyebabkan peningkatan suhu tubuh, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, dan selanjutnya peningkatan ESR. Terjadinya aritmia jantung dan gangguan konduksi sebagian besar disebabkan oleh terputusnya konduksi di zona infark, serta munculnya prasyarat elektrofisiologis untuk pengembangan irama dan gangguan konduksi di zona infark peri..

Redistribusi elektrolit di daerah yang berdekatan dengan fokus nekrosis ditandai oleh ketidakseimbangan dalam konten kalium dan natrium ion intraseluler dan ekstraseluler, yang disertai dengan gangguan konduktivitas dan menyebabkan ketidakstabilan listrik sel, menyebabkan perkembangan berbagai aritmia hingga fibrilasi jantung..

Beberapa aritmia, khususnya atrium (fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular, penghentian atrium), berhubungan dengan terjadinya fokus kecil distrofi atau nekrosis miokard pada jarak dari fokus utama (pada simpul sinoatrial, di dinding atrium, dll.).

Iritasi yang melelahkan impuls patologis dari intereseptor jantung dan penurunan akut pada fungsi pemompaan jantung dengan fokus I. m., terutama dengan perkembangan aritmia jantung berat, adalah dasar patogenesis syok kardiogenik dan manifestasi klinis utamanya - hipotensi arteri dan gangguan mikrosirkulasi pada organ..

Peningkatan tekanan diastolik akhir dalam rongga ventrikel kiri dengan nekrosis miokard yang luas menciptakan prasyarat untuk pembentukan aneurisma jantung (aneurisma jantung).

Fokus nekrosis miokard (serangan jantung) terlokalisasi, sebagai aturan, di cekungan arteri koroner trombosis, dan jika tidak ada trombus, ia terletak di cekungan cabang yang paling stenotik. Dalam lebih dari setengah pengamatan, itu adalah cabang interventrikular anterior arteri koroner kiri, masing-masing, lokalisasi infark miokard yang paling sering adalah miokardium dinding anterior dan bagian anterior septum interventrikular..

Penilaian makroskopis zona infark pada permulaan penyakit sulit, karena fokus nekrosis terbentuk dan jelas dimanifestasikan pada akhir hari pertama. Dalam kasus kematian pasien pada jam-jam pertama penyakit, miokardium di area arteri koroner trombosis mungkin lembek, pucat dengan area pasokan darah yang tidak merata, tetapi mungkin tidak berbeda secara signifikan dari miokardium departemen lain, sehingga sangat penting untuk memeriksa dengan cermat arteri koroner jantung untuk mengidentifikasi oklusi trombus di dalamnya. Pada akhir hari pertama, fokus nekrosis memperoleh kontur yang jelas, sering tidak merata, dan berwarna kekuningan pucat. yang, seiring waktu, berubah menjadi abu-abu kekuningan atau kehijauan. Pada saat yang sama, kelemahan jaringan dalam fokus nekrosis meningkat sehubungan dengan proses myomalacia yang terjadi di dalamnya. Di pinggiran, fokus nekrosis dapat dikelilingi oleh perbatasan merah (Gbr. 1), yang asal-usulnya dalam beberapa hari pertama penyakit dikaitkan dengan sejumlah besar pembuluh darah dan perdarahan fokal di zona infark peri, dan mulai dari minggu kedua penyakit, perbatasan, yang memperoleh warna merah cerah, terbentuk oleh daerah granulasi yang rusak. jaringan secara bertahap menggantikan fokus nekrosis. Di lokasi fokus nekrosis, jika kecil, pada akhir bulan pertama, dan dengan luasnya I. m - pada akhir bulan kedua, bekas luka "muda" muncul - jaringan abu-abu kemerahan dengan lapisan keputihan; selanjutnya, ia ditransformasikan menjadi jaringan parut keputihan yang padat (bekas luka postinfarction).

Gambar makroskopik dari I. m dapat berubah di bawah pengaruh terapi intensif yang dilakukan. Pada sekitar 30% kasus terapi trombolitik di zona I., perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan terdeteksi. Dalam beberapa kasus, fokus nekrosis jenuh dengan darah dan berbeda dari miokard sekitarnya dalam warna merah seragam gelap, yang ditandai sebagai infark miokard hemoragik (Gbr. 2).

Dalam 6 jam pertama penyakit, mis. pada tahap prenekrotik I. m., dengan pemeriksaan histologis obat dalam fokus iskemia, sebagian besar perubahan pada pembuluh mikrovaskulatur dan vena terdeteksi. Ekspansi paretik ditandai dari pembuluh, kepenuhannya, lumen dari beberapa pembuluh diisi dengan granulosit tersegmentasi. Perubahan-perubahan ini disertai oleh edema dari stapes, munculnya akumulasi tunggal atau kecil granulosit tersegmentasi di dalamnya: kardiomiosit tampaknya sedikit berubah. Setelah 10-12 jam sejak awal penyakit, tanda-tanda mikroskopis kematian kardiomiosit individu, kemudian dari kelompok kecil mereka, dan pada akhir hari pertama penyakit, sebagian besar sel otot terdeteksi. Tanda-tanda ini terdiri dari hilangnya bertahap pergoresan transversal, homogenisasi, dan eosinofilia dari sitoplasma kardiomiosit, pewarnaan nukleus mereka dengan hematoksilin karena densifikasi kromatin, kadang-kadang nukleus tampak "kosong" di tengah karena akumulasi kromatin pada membran nuklir. Untuk mengidentifikasi perubahan-perubahan ini dan lainnya pada jam-jam pertama perkembangan I. m., Menjadi perlu untuk menggunakan metode tambahan penelitian morfologis (polarisasi, fase-kontras, luminescent, mikroskop elektron) dan metode histofermentokimia. Informasi penting diberikan oleh studi tentang bagian miokard dan cahaya terpolarisasi, dengan jelas menunjukkan pelanggaran pergoresan kardiomiosit transversal, salah satu tanda awal kerusakan miofibril. Pada sebuah atom, kedua lesi kontraktural (berhubungan dengan kepadatan kardiomiosit yang berlebihan) dalam bentuk peningkatan anisotropi dan pemulihan hubungan atau fusi A-disc - lebih sering sepanjang pinggiran fokus iskemik, dan relaksasi sarkomer dapat dideteksi (Gbr. 3). Perubahan kardiomiosit awal terkait dengan menit pertama iskemia miokard terdeteksi oleh mikroskop elektron. Mereka dicirikan oleh hilangnya glikogen dari sitoplasma dan edema (Gambar 4). Karena sensitivitas tinggi kardiomiosit terhadap hipoksia sudah dalam 30 menit pertama iskemia, perubahan signifikan dalam organel terungkap di dalamnya, yang terdiri dari penghancuran krista dan penampilan inklusi padat-elektron dalam mitokondria, margin kromatin marginal dalam nuklei.

Tahap nekrotik I. m ditandai dengan autolisis jaringan mati. Dalam hal ini, tidak hanya kardiomiosit yang terpapar nekrosis, tetapi juga struktur stroma (sel, serat, pembuluh darah). Peran aktif dalam proses autolisis jaringan nekrotik dimainkan oleh granulosit tersegmentasi, yang pada akhir hari kedua I. m. Membentuk poros di sepanjang pinggiran fokus nekrosis (Gambar 5), dan pada hari ketiga mereka mulai membusuk dengan pelepasan enzim proteolitik (pada saat yang sama, nekrosis perifer terdeteksi) detritus sel dari granulosit tersegmentasi membusuk). Mulai dari hari keempat, jaringan nekrotik mengalami fagositosis oleh makrofag (tahap resorptif). Mereka terletak di pinggiran fokus nekrosis di luar poros leukosit, berkembang secara bertahap dalam proses resorpsi jaringan mati ke bagian dalam fokus. Durasi fase fagositosis tergantung pada sejauh mana infark. Pada akhir minggu pertama penyakit, bersama dengan makrofag di zona infark peri, sejumlah besar limfosit dan sel plasma terdeteksi, penampilan yang terkait dengan reaksi sistem kekebalan tubuh dan partisipasi sel-sel ini dalam pengaturan proses perbaikan di lesi..

Tanda-tanda awal pengorganisasian fokus I. m. Dideteksi pada akhir minggu pertama penyakit dalam bentuk munculnya banyak fibroblast di sekitar pembuluh di zona infark peri-infark (Gbr. 6). Secara bertahap, jaringan granulasi terbentuk di sepanjang pinggiran fokus nekrosis, diwakili oleh jaringan berlimpah pembuluh berdinding tipis yang baru terbentuk, banyak fibroblas dan serat kolagen tipis, yang secara bertahap membentuk bundel. Laju perkembangannya tergantung pada banyak alasan, terutama pada keadaan struktural dari zona infark. Sebagai aturan, jaringan granulasi menjadi jelas pada minggu kedua penyakit.

Hasil yang menguntungkan I. m. Apakah organisasinya dengan pembentukan bekas luka. Dalam hal ini, fungsi kardiomiosit mati dikompensasi oleh hipertrofi sel otot di luar zona bekas luka. Bekas luka postinfarction terbentuk dari jaringan granulasi, secara bertahap menyebar dari perifer dan menggantikan fokus nekrosis. Di dalamnya, seiring waktu, jumlah kolagen dalam bentuk bundel yang terbentuk ketat meningkat, aktivitas fibroblas menurun. Kapiler yang baru terbentuk berkurang, pembuluh ukuran yang berbeda terbentuk. Masa pembentukan bekas luka bervariasi dari 2 hingga 4 bulan. dan terutama tergantung pada ukuran fokus nekrosis.

Dari komplikasi I. m, anatomi patologis paling sering mengungkapkan pecahnya dinding jantung nekrotik (Gbr. 7), manifestasi syok kardiogenik, aneurisma jantung, trombi parietal yang lebih jarang dalam kombinasi dengan tanda-tanda tromboemboli (tromboemboli) pada berbagai organ, perikarditis fibrinous (termasuk sebagai manifestasi dari sindrom Dressler).

Perhatian ahli patologi juga tertarik oleh keadaan struktur zona peri-infark, karena bagian miokardium yang diawetkan sangat menentukan prognosis penyakit. Tercatat bahwa dalam kardiomiosit zona infark peri, lesi dengan berbagai tingkat keparahan berkembang secara alami..

Sebagai hasil dari penggunaan perawatan intensif yang terus berkembang dalam evolusi pencitraan, fitur-fitur telah muncul yang masih kurang diteliti dan memerlukan studi lebih lanjut yang terperinci oleh ahli jantung dan patologi. Telah dapat dipercaya bahwa dengan restorasi awal aliran darah (pada tahap pra-nekrotik) di daerah yang sedang berkembang, m., Pada sebagian besar kardiomiosit iskemik, kerusakan kontraktur berkembang sebagai akibat kelebihan muatan dengan ion kalsium. Bersamaan dengan ini, perdarahan fokus atau difus (hemoragik Dan. M.) sering muncul pada stroma (Gbr. 8). Secara signifikan kurang dipelajari adalah fitur evolusi I. m., Yang berkembang dalam kondisi aliran darah yang dipulihkan dalam tahap nekrotik dan resorptif. Namun, data meyakinkan diperoleh bahwa dalam banyak hal mengungkapkan efek klinis positif dari reperfusi pada perjalanan I. m., Menunjukkan perubahan yang menguntungkan dalam perjalanan setiap tahap, yang diekspresikan oleh percepatan organisasi pengaturan fokus nekrosis.

GAMBAR KLINIS DAN SAAT INI

Sifat dan keparahan manifestasi klinis I. m. Sangat ditentukan oleh massa miokard nekrotik dan lokalisasi fokus nekrosis.

Infark miokard fokal besar biasanya ditandai dengan gambaran klinis paling lengkap dan tingkat keparahan gejala terbesar, yang mencerminkan periode-periode tertentu dalam perkembangan penyakit. Dalam kursus khas besar-fokus I. m., Lima periode dibedakan: prodromal, akut, akut, subakut, dan pasca infark.

Periode prodromal, atau yang disebut keadaan pra-infark, diamati pada lebih dari setengah pasien. Secara klinis, ditandai dengan terjadinya atau peningkatan yang signifikan dalam keparahan serangan angina (angina pectoris) (yang disebut angina tidak stabil), serta perubahan dalam kondisi umum (kelemahan, kelelahan, penurunan suasana hati, kecemasan, gangguan tidur). Tindakan obat antianginalis pada pasien yang menerimanya menjadi, sebagai suatu peraturan, kurang efektif..

Periode akut (waktu dari permulaan iskemia miokard hingga manifestasi pertama nekrosis) biasanya berlangsung dari 30 menit hingga 2 jam. Periode ini ditandai dengan serangan rasa sakit yang sangat berkepanjangan di belakang sternum (status anginosus), lebih jarang nyeri terletak di bagian dada lainnya, terutama di bagian dada yang lain, terutama di bagian dada. area dinding anteriornya atau di epigastrium (status gastralgicus). Nyeri dapat menjalar ke lengan, bahu, korset bahu, tulang selangka (dalam kebanyakan kasus kiri, tetapi kadang-kadang kanan), ke leher, rahang bawah, ke ruang interscapular (hampir tidak pernah di bawah pundak bahu), kadang-kadang ke daerah iliaka kiri atau paha kiri. Kadang-kadang pasien merasakan nyeri paling hebat bukan di dada, tetapi di tempat iradiasi, misalnya di leher, rahang bawah. Banyak pasien tidak mampu menggambarkan secara akurat sifat nyeri; beberapa mendefinisikannya sebagai terbakar, yang lain sebagai melanggar, yang lain sebagai perasaan penyempitan, atau, sebaliknya, kepenuhan hati. Rasa sakit mencapai intensitas maksimum dalam beberapa menit dan berlangsung beberapa jam, kadang-kadang meningkat dalam gelombang dan melemah. Berjam-jam rasa sakit (dalam beberapa kasus, status angina bertahan lebih dari satu hari) menunjukkan baik perjalanan jangka panjang dari saya. M, ketika nekrosis secara bertahap menangkap semakin banyak area baru miokardium, atau penambahan perikarditis epistenokardial. Dalam kasus yang jarang terjadi, rasa sakit relatif lemah dan pasien mungkin tidak memperhatikannya. Lebih sering hal ini terjadi pada pasien dalam keadaan stres psiko-emosional yang parah, keracunan, dan juga selama atau segera setelah pencangkokan bypass arteri koroner. Sangat jarang, rasa sakit tidak ada.

Pada periode akut I. m., Pasien mengalami kelemahan parah, perasaan kekurangan udara, takut mati, biasanya banyak keringat, sesak napas saat istirahat, dan sering (terutama dengan I. m lokalisasi yang lebih rendah) mual dan muntah. Saat memeriksa pasien, pucat pada kulit dan gejala yang terkait dengan rasa sakit yang hebat (menderita ekspresi wajah, kecemasan atau kekakuan motorik, dingin, keringat lengket) ditentukan. Pada menit-menit pertama, tekanan darah meningkat, kemudian semakin menurun sebagai manifestasi dari perkembangan insufisiensi vaskular jantung dan refleks akut. Penurunan tekanan darah yang tajam biasanya dikaitkan dengan perkembangan syok kardiogenik..

Karena gagal jantung berkembang terutama sebagai ventrikel kiri, manifestasinya yang paling awal adalah sesak napas dan penurunan tekanan darah nadi, dalam kasus yang parah - Asma jantung atau edema paru (Edema paru), yang sering dikombinasikan dengan perkembangan syok kardiogenik. Pada hampir semua pasien (kecuali kasus kerusakan pada simpul sinoatrial atau atrioventrikular), takikardia terdeteksi dan berbagai gangguan dalam irama jantung dan konduksi ditentukan..

Suhu tangan dan kaki menurun. Palpasi ditentukan oleh melemahnya impuls jantung apikal. Batas-batas jantung, menurut perkusi, dapat diperluas ke kiri. Dengan auskultasi jantung, selain takikardia dan gangguan irama yang mungkin, pelemahan volume bunyi jantung yang signifikan, terutama nada saya, terdeteksi; pada insufisiensi ventrikel kiri yang diekspresikan ritme gallop muncul (lihat. Gallop ritme), dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Gambaran Auskultasi atas paru-paru tergantung pada derajat kegagalan ventrikel kiri akut. Dengan sedikit stagnasi darah di paru-paru, peningkatan vesikular atau sulit bernapas ditentukan; rales basah (awalnya kecil, dan kaliber lebih besar) muncul dengan perkembangan edema paru. Fase interstisial edema paru pada banyak kasus dapat dideteksi dengan pemeriksaan rontgen paru-paru..

Periode akut dimulai segera setelah periode akut dan berlangsung sekitar 2 hari. - sampai demarkasi akhir dari fokus nekrosis (selama periode ini, satu bagian dari miosit yang terletak di zona infark peri meninggal, yang lain dipulihkan). Pada perjalanan berulang I. m. Durasi periode akut dapat diperpanjang hingga 10 hari atau lebih.

Pada jam-jam pertama periode akut, nyeri angina menghilang. Pelestarian rasa sakit dimungkinkan dengan perkembangan perikarditis epistenokardial, serta dengan perjalanan I. yang berulang atau berulang.. Gagal jantung dan hipotensi arteri, sebagai suatu peraturan, tetap dan bahkan mungkin berkembang, dan dalam beberapa kasus mereka terjadi bahkan setelah akhir periode akut. Pelanggaran irama dan konduksi jantung ditentukan pada mayoritas yang luar biasa, dan dengan pengamatan monitor (Monitor observasi) pada hampir semua pasien. Sindrom resorpsi berkembang pada periode akut I. m. Ditandai dengan timbulnya reaksi demam (sementara suhu tubuh hanya dalam kasus yang jarang melebihi 38,5 °), dan munculnya leukositosis neutrofilik. Rasio fraksi protein darah dilanggar: kandungan albumin menurun, dan globulin dan fibrinogen meningkat; protein C-reaktif patologis ditentukan dalam darah. Sebagai aturan, aneosinofilia dicatat, yang, seperti peningkatan kadar glukosa darah, dikaitkan dengan manifestasi reaksi stres akut. Sebagai hasil dari pemecahan kardiomiosit dalam plasma darah dan urin, mioglobin bebas muncul dan aktivitas sejumlah enzim plasma meningkat; sudah pada jam-jam pertama penyakit, aktivitas kreatin fosfokinase (terutama fraksi MV-nya) meningkat, agak kemudian juga laktat dehidrogenase (terutama karena isoenzim pertama), dan pada akhir hari pertama penyakit, aktivitas aspartik dan pada tingkat yang lebih rendah alanin transaminase (aminotransferase) mulai meningkat.

Periode subakut sesuai dengan interval waktu dari penggambaran lengkap fokus nekrosis hingga penggantiannya dengan jaringan ikat lunak berlangsung sekitar 1 bulan. Gejala klinis yang terkait dengan penurunan massa miokardium yang berfungsi (gagal jantung) dan ketidakstabilan listriknya (aritmia jantung) bermanifestasi secara berbeda selama periode ini. Mereka secara bertahap dapat mengalami kemunduran, tetap stabil atau meningkat, yang terutama tergantung pada luasnya perubahan fokus dan perkembangan komplikasi seperti aneurisma jantung. Rata-rata, frekuensi dan tingkat keparahan gangguan irama jantung pada periode subakut secara bertahap berkurang; setelah 2-3 minggu. cukup sering gangguan yang rusak pada periode akut I. dipulihkan konduksi, tetapi blokade jantung yang telah muncul terus berlanjut pada banyak pasien. Kesejahteraan umum pasien, sebagai suatu peraturan, membaik. Dispnea saat istirahat, serta tanda-tanda auskultasi dan radiologis dari stagnasi darah di paru-paru tanpa adanya aneurisma jantung dan kurangnya katup jantung, berkurang atau menghilang. Suara jantung berangsur-angsur naik, tetapi sama sekali tidak dipulihkan pada kebanyakan pasien. Tekanan darah sistolik pada sebagian besar pasien secara bertahap meningkat, meskipun tidak mencapai nilai awal. Jika I. m. Berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri, tekanan darah sistolik tetap jauh lebih rendah daripada sebelumnya. M., Sementara tekanan darah diastolik tidak berubah secara signifikan (hipertensi arteri yang "dipenggal").

Manifestasi sindrom resorpsi secara bertahap berkurang. Selama minggu pertama I. m Suhu tubuh dan jumlah leukosit dalam darah biasanya menjadi normal, tetapi ESR meningkat; aktivitas aminotransferase, kreatinin fosfokinase, dan laktat dehidrogenase secara bertahap kembali ke tingkat normal. Eosinofil muncul dalam darah; kadar glukosanya dinormalisasi. Pengawetan suhu tubuh dan leukositosis yang lebih lama menunjukkan perjalanan penyakit yang berkepanjangan atau berulang (dalam kasus ini, aktivitas enzim tetap meningkat), atau terjadinya komplikasi seperti tromboendokarditis, sindrom postinfark, atau penambahan penyakit inflamasi yang bersamaan (pneumonia, tromboflebitis, dan lain).

Serangan angina pectoris mungkin tidak ada; hilangnya mereka pada pasien yang menderita angina pectoris sebelum m., menunjukkan penyumbatan lengkap arteri, di kolam yang iskemia miokard secara berkala terjadi sebelum serangan jantung. Pelestarian atau terjadinya serangan angina pada periode subakut menunjukkan infark yang tidak lengkap (oklusi arteri yang tidak lengkap) atau lesi multivaskular dengan perkembangan kolateral yang buruk, yang secara prognostik tidak menguntungkan karena risiko kekambuhan yang berlanjut atau perkembangan serangan jantung berulang..

Periode pasca-infark setelah subakut menyelesaikan perjalanan I. m., Karena pada akhir periode ini pembentukan akhir dari parut padat di zona infark seharusnya. Secara umum diterima bahwa dengan perjalanan tipikal I. m., Periode pasca infark berakhir pada periode yang sesuai dengan sekitar 6 bulan. sejak terjadinya fokus nekrosis. Selama periode ini, hipertrofi kompensasi miokardium yang diawetkan secara bertahap berkembang, yang menyebabkan gagal jantung, jika terjadi pada periode awal I. m, dapat dihilangkan pada beberapa pasien. Namun, dengan ukuran besar kerusakan miokard, kompensasi penuh tidak selalu memungkinkan, dan tanda-tanda gagal jantung tetap ada atau meningkat..

Aktivitas fisik dan toleransi olahraga pada pasien tanpa gagal jantung pada periode pasca infark, secara umum meningkat. Denyut jantung mendekati normal. Aritmia jantung, terutama ekstrasistolole ventrikel, dicatat pada sebagian besar pasien, tetapi frekuensi ekstrasistol dan bahaya mereka terhadap kehidupan pasien biasanya berkurang secara signifikan. Gangguan konduksi yang belum hilang pada periode subakut penyakit biasanya diawetkan. Sebagian besar, parameter tes darah dinormalisasi; kadang-kadang selama beberapa minggu sedikit peningkatan ESR dan pergeseran fraksi protein darah tetap.

Infark miokard fokal kecil dalam manifestasi klinisnya berbeda dari infark miokard fokal besar dengan periodisitas kursus yang kurang jelas dan gejala yang kurang parah pada periode akut dan subakut. Meskipun tidak ada paralelisme yang jelas antara luasnya lesi miokard dan intensitas sindrom nyeri, nyeri angina pada periode akut small-focal I. m. Dalam kebanyakan kasus juga kurang jelas dibandingkan dengan focal besar. Secara signifikan lebih jarang diamati refleks dan berhubungan dengan hipotensi arteri gagal jantung. Takikardia sedang (biasanya refleks) tidak diamati pada semua pasien dan paling sering tidak terkait dengan gagal jantung akut: sonoritas bunyi jantung praktis tidak berubah. Gagal jantung berkembang hanya dalam kasus-kasus di mana banyak fokus nekrosis terjadi pada miokardium yang sudah berubah (biasanya dengan latar belakang kardiosklerosis pasca infark). Pelanggaran irama dan konduksi jauh lebih jarang terjadi dibandingkan dengan besar-fokus I. m., Meskipun dengan lokalisasi yang tidak menguntungkan dari fokus nekrosis mereka bisa sangat parah (blok atrioventricular lengkap, aritmia ventrikel "ganas"). Tidak ada prasyarat untuk pembentukan aneurisma jantung. Dengan lokalisasi subendokardial nekrosis yang paling umum, kerusakan endokard mungkin terjadi dengan berkembangnya trombus parietal dan komplikasi tromboemboli, yang, bagaimanapun, terjadi secara langsung lebih jarang daripada dengan transmural fokal besar I. m. Perubahan parameter laboratorium relatif kecil; jumlah sel darah putih dalam darah mungkin tidak melampaui nilai normal; aktivitas enzim meningkat secara signifikan lebih sedikit dibandingkan dengan fokal besar saya. f. kecil saya. m. kadang-kadang mendahului perkembangan focal besar.

Bentuk atipikal dari infark miokard ditandai dengan tidak adanya gejala nyeri pada periode akut atau atipikalitas lengkapnya (dalam keparahan, lokalisasi, iradiasi). Penyakit ini dapat dimulai dengan terjadinya gagal ventrikel kiri akut atau perkembangan syok kardiogenik. Manifestasi pertama I. m juga dapat berupa takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, blokade atrioventrikular lengkap dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom Morgagni-Adams-Stokes). Kadang-kadang I. m. Atau kardiosklerosis pasca infark terdeteksi hanya dengan studi elektrokardiografi acak.

Infark miokard berulang sekitar 1 /3 kasus berkembang lebih dari 3 tahun setelah yang sebelumnya. Menurut gambaran klinis, biasanya sedikit berbeda dari yang primer, tetapi onset tanpa rasa sakit lebih sering diamati, dan tentu saja lebih sering rumit oleh gagal jantung atau kardiovaskular akut, gangguan konduksi dan irama jantung. Perubahan indikator laboratorium di I. berulang m memiliki karakter yang sama, seperti pada primer. Nekrosis miokard fokal kecil berulang pada beberapa pasien diamati dengan lesi fokal kecil primer. Namun, ada kasus-kasus ketika dengan angina pectoris parah mereka cukup sering, menyertai selama berbulan-bulan atau bahkan beberapa tahun serangan angina yang paling parah dan berkepanjangan. Perjalanan penyakit seperti itu secara bertahap mengarah pada perkembangan gagal ventrikel kiri, sering disertai dengan pelanggaran konduksi dan irama jantung yang parah. Jika nekrosis miokardial fokal kecil yang berulang dikombinasikan dengan aritmia jantung seperti takikardia Paroxysmal, menentukan hubungan sebab-akibat di antara mereka bisa sangat sulit, karena takikardia berat di hadapan stenosis arteri koroner dapat menyebabkan pengembangan nekrosis fokal kecil.

Kebanyakan komplikasi prognostik yang tidak menguntungkan berkembang pada periode akut dan akut I. m. Mereka ditandai oleh gangguan dalam aktivitas jantung itu sendiri dan perkembangan proses patologis sekunder di dalamnya (misalnya, trombosis di ventrikel), dan kerusakan pada organ lain karena gangguan sirkulasi umum dan gangguan sirkulasi mikro. Yang terakhir dikaitkan, khususnya, dengan perkembangan gastritis erosif akut, pankreatitis, paresis lambung dan usus, bagian dari gangguan saraf dan mental yang diamati. Sejumlah komplikasi berkembang dalam periode yang relatif lambat dari perjalanan penyakit. Ini termasuk, misalnya, komplikasi yang terkait dengan kepekaan tubuh oleh produk peluruhan nekrotik miokardium (sindrom Dressler, sindrom dinding dada anterior, dll.), Dikombinasikan dengan konsep sindrom pasca infark, serta kadang-kadang secara bertahap mengembangkan gagal jantung kronis. Komplikasi yang paling penting adalah I. m., Seperti syok kardiogenik, gagal jantung akut, aritmia dan blok jantung, ruptur jantung, aneurisma jantung, perikarditis epistenokardial, tromboemboli di pembuluh darah paru dan sirkulasi paru, gangguan saraf dan mental, gangguan saraf dan mental.

Syok kardiogenik adalah salah satu komplikasi paling akut pada periode akut dan akut I. m., Berkembang pada menit-menit pertama atau, lebih jarang, pada jam-jam pertama penyakit. Pada perjalanan lanjutan atau berulang dari I. syok kardiogenik dapat muncul kemudian. Syok biasanya didahului oleh nyeri dada yang parah, tetapi kadang-kadang berfungsi sebagai manifestasi klinis pertama atau bahkan satu-satunya dari perkembangan I. m. Merupakan kebiasaan untuk membedakan syok refleks (sebagai reaksi terhadap iritasi nyeri yang berlebihan), yang disebut syok sejati, yang disebabkan oleh gangguan fungsi kontraktil miokardium yang terkena, syok aritmogenik ( terkait dengan aritmia jantung) dan syok reaktif - kondisi yang paling parah dengan kolaps yang dalam dan anuria, tidak dapat menerima terapi. Penampilan pasien adalah karakteristik: fitur runcing, kulit pucat dengan rona sianosis keabu-abuan, dingin, ditutupi dengan keringat lengket. Dengan syok yang berkepanjangan, kulit tampak seperti marmer karena munculnya garis-garis sianotik dan bintik-bintik di atasnya. Pasien itu dinamis, hampir tidak menanggapi lingkungan. Denyut nadi sering, seperti benang. Tekanan darah sistolik berkurang tajam (biasanya di bawah 80 mm Hg. Art.), Tetapi pada pasien dengan hipertensi awal yang parah, gejala syok dapat muncul bahkan dengan tekanan darah sistolik sekitar 110-120 mm Hg. Seni. Dengan syok yang dalam (bersifat aktif), tekanan darah sering tidak ditentukan, anuria persisten berkembang, paling sering menunjukkan syok irreversibilitas..

Gagal jantung akut pada sebagian besar kasus berkembang sebagai ventrikel kiri karena kerusakan dinding ventrikel kiri atau (terutama) otot papiler. Ini memanifestasikan dirinya sebagai penurunan tekanan darah sistolik dan denyut nadi, sesak napas, asma jantung atau edema paru, meredam suara jantung I, kadang-kadang irama berpacu.

Serangan asma jantung dimulai dengan meningkatnya perasaan kekurangan udara untuk mati lemas. Bernafas dipercepat, sementara menghirup, sayap hidung membengkak; pasien berusaha untuk mengambil posisi duduk (ortopnea). Di atas paru-paru, auskultasi ditentukan oleh peningkatan vesikular atau sulit bernapas, kadang-kadang di daerah posterior terdengar suara gelembung kecil berselang..

Dengan peningkatan kegagalan ventrikel kiri, edema paru berkembang: sianosis muncul, pernapasan menjadi lebih cepat, di mana otot-otot tambahan mengambil bagian. Suara perkusi di paru-paru terdengar kusam. Ciri khasnya adalah penampilan di paru-paru pada mulanya dari kecil dan menengah-bergelembung, kemudian keras, mendidih menggelegak berderak derak terdengar dari kejauhan. Batuk muncul dengan dahak berbusa, yang mengandung bercak darah atau memiliki semburat merah muda (campuran darah).

Gagal ventrikel kanan jarang menyulitkan I. m. Pada periode akut. Perkembangannya menunjukkan komplikasi seperti emboli paru (emboli paru), pembentukan aneurisma septum interventrikular dengan penurunan tajam volume rongga ventrikel kanan, dan pecahnya septum interventrikular. Gagal jantung ventrikel kanan terjadi secara alami jika nekrosis menyebar ke ventrikel kanan atau infark ventrikel kanan terisolasi terjadi. Gagal jantung ventrikel kanan klinis yang akut bermanifestasi dengan pembengkakan vena, terutama terlihat pada leher, denyut nadi yang terlihat, pembesaran hati yang cepat, disertai dengan nyeri pada hipokondrium kanan akibat peregangan kapsul glisson, penampilan akrosianosis.

Pelanggaran irama jantung dan konduksi memperumit hampir semua kasus fokus-besar I. m. Dan sering ditemukan pada serangan jantung kecil-fokus. Menurut data pemantauan, gangguan mulai berkurang secara bertahap pada periode akut penyakit.

Jenis aritmia jantung yang paling luas pada pasien I. m - ekstrasistol ventrikel. Dipercayai bahwa politopik, kelompok, dan apa yang disebut ekstrasistol ventrikel dini merupakan pertanda ventrikel takikardia dan fibrilasi ventrikel (fibrilasi ventrikel). Awal disebut ekstrasistol ventrikel, gelombang R di mana pada EKG bertepatan dengan bagian atas gelombang T kompleks ventrikel sebelumnya. Namun, fibrilasi ventrikel dengan I. m. Dapat berkembang tanpa prekursor.

Takikardia ventrikel, menurut berbagai sumber, diamati pada 10-30% kasus akut I. m. Hal ini dapat berubah menjadi aritmia yang paling hebat - bergetar dan fibrilasi (fibrilasi) ventrikel. Ada fibrilasi ventrikel primer karena ketidakstabilan miokard listrik fungsional, dan fibrilasi sekunder terkait dengan kerusakan miokard nekrotik dan infark peri-infark yang luas. Fibrilasi primer selama 3-4 menit pertama setelah kejadiannya dieliminasi dengan pengeluaran defibrillator; di masa depan, dengan latar belakang terapi obat antiaritmia, irama jantung awal dipertahankan. Dengan fibrilasi sekunder, irama jantung tidak dapat dipulihkan sama sekali, atau ritme yang dipulihkan berlangsung hanya beberapa detik..

Relatif jarang terjadi dan biasanya menimbulkan bahaya yang lebih rendah daripada manifestasi aktivitas ektopik ventrikel, aritmia jantung supraventrikular. Ekstrasistol atrium dicatat sekitar 1 /4 pasien, fibrilasi atrium - bahkan lebih jarang. Takaritmia atrium, serta paroksismus takikardia atrium atau atrioventrikular yang diamati pada beberapa pasien, dapat berkontribusi pada perkembangan gagal jantung, dan kadang-kadang kolaps aritmogenik..

Pada I. m semua jenis gangguan konduktivitas dapat berkembang (lihat. Blok jantung). Paling sering, mereka terjadi pada periode akut atau akut penyakit. Yang paling berbahaya adalah blokade ventrikel atrium lengkap, serta blokade tidak lengkap dengan derajat tinggi, yang ditandai dengan bradikardia berat, sering dimanifestasikan oleh sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Diprediksi tidak menguntungkan juga merupakan blokade lengkap dari cabang kanan bundel atrioventrikular yang muncul selama onset m. Lokalisasi anterior. Jika penyumbatan jantung tidak hilang selama 10 hari pertama penyakit, kemungkinan besar itu tidak dapat dipulihkan.

Pecahnya jantung dapat terjadi dengan transmural I. m. Antara hari kedua dan kesepuluh penyakit. Seringkali, didahului oleh nyeri dada yang parah. Setelah pecahnya dinding ventrikel kiri, pasien biasanya mati dalam beberapa detik atau menit dari tamponade jantung (tamponade jantung), yang mengarah ke asistol. Dengan air mata kecil jantung, tamponade berkembang dalam beberapa jam. Dengan ruptur septum interventrikular yang jarang diamati, murmur systolodiastolic kasar terdengar, terdengar di ruang interkostal ketiga atau keempat dan dilakukan dari kiri ke kanan. Jika perforasi besar, gagal jantung ventrikel kanan akut berkembang; air mata ringan disertai dengan perkembangan bertahap dari kegagalan ventrikel kanan. Pecahnya otot papiler selama I. m. Juga jarang diamati dan dikenali oleh kemunculan tiba-tiba di puncak jantung bising bising insufisiensi katup mitral (kebisingan dilakukan di daerah aksila kiri) dan perkembangan gagal ventrikel kiri akut, resisten terhadap pengobatan; syok kardiogenik sering berkembang.

Aneurisma jantung adalah komplikasi dari transmural luas I. m. Pada periode akut penyakit, penonjolan dinding jantung di area fokus nekrosis merupakan karakteristik dari hampir semua kasus infark transmural. Di masa depan, dengan terbentuknya bekas luka, tonjolan ini paling sering menghilang. Terjadinya aneurisma jantung kronis (aneurisma jantung) berkontribusi pada hipertensi arteri dan pelanggaran berat rezim motorik pada hari-hari awal penyakit. Aneurisma jantung, terlokalisasi di dinding ventrikel kiri, merupakan predisposisi pembentukan gumpalan darah intraventrikular masif dan timbulnya gagal ventrikel kiri. Ada pendapat bahwa pembentukan taribi parietal selama aneurisma adalah kompensasi di alam, karena mereka, ketika diorganisir, mengurangi rongga ventrikel kiri dan mengembalikan bentuknya, menutup tonjolan aneurysmal. Aneurisma ventrikel kiri, terutama lokalisasi anterior, didiagnosis dengan membandingkan data klinis dan elektrokardiografi. Aneurisma septum interventrikular, yang menjulur kuat ke dalam rongga ventrikel kanan (karena fakta bahwa tekanan di ventrikel kiri jauh lebih tinggi daripada di kanan) dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.

Perikarditis epistenokardial - perikarditis aseptik, yang pada hampir semua kasus mempersulit perjalanan transmural I. m. Satu-satunya tanda klinis yang dapat diandalkan perikarditis epistenokardial adalah suara gesekan perikardial, yang hanya dapat didengar dengan lokalisasi anterior I. m., untuk beberapa jam. Dengan penampilan eksudat, itu menghilang. Perkembangan perikarditis dapat disarankan oleh perubahan sifat awal nyeri (nyeri dengan perikarditis epistenokardial digambarkan sebagai memotong atau menjahit) dan durasinya lebih lama (1 hari atau lebih), serta hubungan nyeri dengan gerakan pernapasan jika radang selaput otak reaktif berkembang secara simultan.

Komplikasi tromboemboli akibat meluasnya penggunaan agen trombolitik, antikoagulan dan agen antiplatelet, serta karena aktivasi awal pasien, mulai terjadi sekitar 10 kali lebih sedikit daripada selama periode ketika antikoagulan tidak digunakan. Tromboemboli pada I. m biasanya dilayani oleh trombosis intrakaviter (lebih sering di ventrikel kiri jantung), kadang-kadang menyertai Tromboflebitis. Paling sering, trombosis intrakaviter dan tromboemboli di arteri sistem sirkulasi diamati dengan aneurisma jantung, serta dengan peradangan aseptik trombus parietal (tromboendokarditis).

Gangguan saraf dan mental pada I. m. Berhubungan sebagian besar dengan gangguan sirkulasi otak (sirkulasi otak), lebih sering bersifat fungsional, dan kadang-kadang karena trombosis atau tromboemboli pembuluh darah otak kecil. Gangguan neurologis dalam kasus seperti itu dapat menjadi manifestasi klinis terkemuka pada periode akut, terutama dengan adanya gejala neurologis fokal dan depresi kesadaran. Peran patogenetik yang signifikan dapat dimainkan oleh hipoksia otak karena gagal jantung yang berkembang pada tahun I. m Dari gagal jantung dan efek toksik pada otak produk peluruhan dari fokus nekrosis pada otot.

Gangguan mental lebih sering terjadi pada orang dari kelompok usia yang lebih tua, terutama setelah 60 tahun. Sudah dalam periode akut I. m. Ketakutan akan kematian dapat muncul, disertai dengan kecemasan, kecemasan, kerinduan. Beberapa pasien diam, tidak bergerak, yang lain, sebaliknya, sangat mudah marah. Gangguan mental diamati dalam perjalanan lebih lanjut dari I. m. Dapat dibagi menjadi dua kelompok: non-psikotik dan psikotik. Kelompok pertama meliputi kondisi seperti asthenic dan neurosis, serta sindrom afektif - depresi, kecemasan-depresi, euforia. Kelompok kedua terdiri dari berbagai gangguan kesadaran - keadaan pingsan, pingsan, mengigau, dan senja.

Di sebuah klinik gangguan psikopatologis di I. m. Gangguan emosi menempati tempat yang luas. Pada hari-hari pertama saya, sindrom yang mengganggu dan depresi paling sering ditemukan. Ketakutan akan kematian, kerinduan, kecemasan, kecemasan depresi dapat digantikan oleh agitasi psikomotor. Pasien dalam keadaan ini berusaha bangun dari tempat tidur, berjalan, berbicara banyak. Depresi kecemasan, disertai dengan kesedihan yang terus-menerus dan berkepanjangan, dapat menyebabkan tindakan bunuh diri. Dengan kondisi somatik yang memburuk, peningkatan hipoksia, depresi dapat digantikan oleh euforia, dan dengan peningkatan keadaan somatik, depresi dapat muncul kembali. Jarang dalam periode akut I. m.Kondisi psikotik berkembang dengan perubahan kesadaran, biasanya jangka pendek (berlangsung dari 1 menit hingga 5-6 hari). Pada arus I yang berat pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun keadaan kebodohan yang dapat berubah menjadi keadaan pingsan kadang-kadang diamati. Nyeri hebat yang berkepanjangan (status angina), kematian klinis, hipoksia, gangguan irama yang parah dalam beberapa kasus menyebabkan munculnya keadaan kesadaran senja yang berbeda dalam kedalaman, kadang-kadang dengan perkembangan delirium. Kondisi reaktif paling sering diamati antara hari ke-2 dan ke-15 penyakit. Pada periode selanjutnya, asthenia berbagai warna mendominasi kondisi pasien, hipokondria, reaksi histeriformis, dan keadaan obsesi..

Sindrom mirip neurosis pada I. m berbeda dalam beragam gejala. Obsesi dan kondisi hypochondriacal berlebihan atau secara patologis terfokus pada sensasi..

Pada periode pasca infark, kondisi psikotik jarang terjadi. Gangguan tidur dan asthenia sering dicatat, dan pada pasien dengan keadaan pingsan dan kebingungan aterosklerosis otak mungkin terjadi. Selama periode ini, pasien dapat "masuk" ke penyakit dengan reaksi neurotik yang parah, histeria dan fobia.

Pada tahap pra-rumah sakit, dokter berkewajiban untuk mengasumsikan perkembangan I. m dalam semua kasus angina pectoris progresif pertama kali terjadi, terutama dengan durasi serangan rasa sakit lebih dari 30 menit atau dengan terdeteksi pertama kali selama serangan aritmia jantung. Dalam mendukung diagnosis infark miokard dalam kasus seperti itu, perubahan EKG yang dicatat di tempat juga harus ditafsirkan, bahkan jika mereka hanya dibatasi oleh tanda-tanda iskemia miokard..

Dengan kursus khas I. m. Diagnosis tidak sulit, karena berdasarkan serangkaian gejala yang cukup spesifik. Yang paling khas adalah nyeri dada intens yang berkepanjangan yang berkembang selama beberapa menit dan tidak dapat dihentikan dengan nitrogliserin, peningkatan tekanan darah pada menit pertama serangan nyeri, diikuti oleh hipotensi arteri, takikardia, dan bunyi jantung yang teredam..

Karena semua pasien dengan dugaan pengembangan I. m harus menjalani rawat inap darurat, pembuktian lengkap diagnosis sudah dilakukan di rumah sakit. Tanda-tanda paling awal yang secara objektif mengkonfirmasi diagnosis I. termasuk perubahan-perubahan EKG yang khas, penampilan mioglobin bebas dalam plasma darah dan urin (sudah pada jam-jam pertama penyakit) dan peningkatan aktivitas dalam darah fraksi CF dari kreatin fosfokinase, dan kemudian juga laktat dehidrogenase dan aminotransferase aspartik. Nilai diagnostik juga dikaitkan dengan peningkatan suhu tubuh dan perubahan karakteristik dalam darah: leukositosis dengan pergeseran kiri dan aneosinofilia, yang terjadi pada hari pertama dan secara bertahap menurun dari hari ke-3 hingga ke-4, ketika ESR mulai meningkat, mencapai maksimum pada akhir minggu pertama penyakit walaupun dengan jumlah normal. leukosit dalam darah (gejala "gunting", atau "persimpangan" dalam dinamika leukositosis dan LED).

Dengan gambaran klinis atipikal, diagnosis I. m biasanya diasumsikan dalam kasus di mana timbulnya penyakit dimanifestasikan oleh asma jantung, edema paru, syok kardiogenik, irama dan gangguan konduksi jantung, jika, menurut riwayat medis dan data pemeriksaan, mereka tidak dapat dipercaya terkait dengan penyakit lain..

Pada nyeri nyeri yang atipikal, perkembangan I. m. Harus dipikirkan jika nyeri disertai dengan kelemahan yang tajam, keringat dingin, adynamia atau agitasi psikomotor, bunyi jantung yang teredam, hipertensi arteri jangka pendek, bergantian dengan hipotensi, takikardia. Kecurigaan sekecil apa pun dari kehadiran saya membutuhkan studi elektrokardiografi yang mendesak dan penentuan aktivitas enzim darah, membebaskan mioglobin dalam plasma darah dan urin. Mengenali I. m. Dalam perjalanan klinis tanpa gejala, dimungkinkan hanya secara retrospektif atas dasar deteksi tanda-tanda lesi fokal elektrokardiografi, keterbatasan yang jarang mungkin terjadi..

Diagnosis elektrokardiografi. Metode utama untuk mengklarifikasi diagnosis I. m., Lokalisasi dan luasnya, serta menentukan jenis komplikasi I. m., Seperti gangguan irama dan konduksi jantung, adalah studi elektrokardiografi. EKG dicatat dalam 12 lead standar, tetapi dalam beberapa kasus, terutama ketika perubahan EKG tidak ditentukan, sistem lead lainnya juga digunakan. Perubahan EKG yang khas pada waktu yang berbeda dari serangan jantung dengan distrofi miokard fokus dan angina disajikan dalam tabel. Gambar 1 dan ilustrasi untuknya (Gbr. 9), dan dinamika EKG khas dalam serangan jantung dengan lokalisasi di dinding anterior dan posterior ventrikel kiri ditunjukkan pada Gambar. 10 dan 11.

Perubahan paling khas dalam elektrokardiogram dengan angina pektoris, distrofi miokard fokal, infark miokard fokal kecil dan fokal besar lokalisasi yang berbeda (tabel diilustrasikan oleh representasi skematik dari perubahan EKG pada Gambar. 9)

Bentuk patologiEKG berubah dalam insufisiensi koroner akut
Pada hari ke 1-2pada hari ke 3 sampai ke 7setelah hari ke 8
Kejang jantung:
tidak sesuaiTidak adaTidak adaTidak ada
saat seranganPenurunan segmen ST pada beberapa sadapan (Gbr. 9, a, b), jarang (dengan apa yang disebut Prinzmetal angina) - peningkatannya (Gbr. 9, c)Tidak adaTidak ada
Distrofi miokard fokalSedikit penurunan atau kenaikan di segmen ST (Gbr. 9, a, b, c), kadang-kadang inversi atau bifasitas dari gelombang T (Gbr. 9, d, e) dalam lead yang sesuai dengan lokalisasi distrofi.Pembalikan sedikit dari gelombang T (Gbr. 9, f) atau bifasitasnya (Gbr. 9, g) pada lead yang perubahannya diamati dalam dua hari pertamaSebagai aturan, EKG adalah normal; kemungkinan penurunan tegangan gelombang T di lead, di mana perubahan dicatat pada hari-hari sebelumnya
Infark miokard subendokardial fokal kecilGelombang Q patologis dangkal, sedikit penurunan pada gelombang R, depresi segmen ST, inversi gelombang T atau bifasitas dimungkinkan (Gambar 9, l) dalam sadapan I, V1—V4 dengan lokalisasi anterior serangan jantung, pada sadapan III dan aVF di bagian bawah (belakang) dan pada sadapan aVL, V5—V6 - dengan lokalisasi lateralGelombang Q patologis tetap, gelombang R berkurang; segmen ST kembali ke isoline; gelombang T terbalik atau bifasik (Gbr. 9, dan)Gelombang Q patologis dan penurunan gelombang R mungkin kurang jelas, tetapi pelestariannya sepanjang hidup mungkin terjadi; perubahan pada gelombang T terkadang menghilang, tetapi lebih sering menetap selama beberapa minggu atau bulan (Gbr. 9, k)
Infark miokard subepicardial fokal kecilPerubahannya sama seperti untuk infark subendokardial fokal kecil, tetapi segmen ST bergeser ke atas dari isolin (Gbr. 9, h)JugaJuga
Infark miokard intramural fokal yang besarGelombang Q patologis yang parah, penurunan gelombang R, elevasi segmen ST, bergabung dengan gelombang T dalam sadapan I, II, V1—V4 dengan lokalisasi anterior, III dan aVF - dengan posterior (Gambar 9, m), aVL, V5—V6 - dengan lateral. Dengan infark lokalisasi anterior pada sadapan III dan aVF, dan dengan serangan jantung lokalisasi anterior pada sadapan I, II, V1—V3 (Gbr. 9, n) segmen ST bergeser jauh ke bawah dari isolinePerubahan gigi Q dan R disimpan; segmen ST kembali ke isoline, gelombang T negatif terbentuk (Gbr. 9, o), perubahan sumbang karakteristik segmen ST dari dua hari pertama penyakit menghilang.Perubahan pada gelombang Q dan R dapat bertahan sepanjang hidup; biasanya dalam beberapa minggu gelombang T tetap negatif, yang sangat lambat memperoleh bentuk yang dekat dengan yang awal (Gbr. 9, p)
Infark miokard transmural fokal yang besarGelombang QS terbentuk, segmen ST naik tajam dan bergabung dengan gelombang T, membentuk kurva monofasik dalam sadapan I, II, V1—V 4 dengan lokalisasi anterior, pada sadapan II, III, aVF - dengan posterior (Gbr. 9, p). Dengan infark lokalisasi anterior pada sadapan III, aVF, dan dengan lokalisasi posterior - pada sadapan I, V1—V3 penurunan segmen ST sumbang mencatatGigi QS dipertahankan; tingkat elevasi segmen ST sedikit berkurang; pembentukan gelombang T negatif dalam sadapan yang sesuai dapat dimulai (Gbr. 9, c); perubahan sumbang karakteristik dari dua hari pertama penyakit berkurangGelombang QS patologis berlangsung seumur hidup; segmen ST biasanya kembali ke kontur, meskipun kenaikannya mungkin tetap; gelombang sama dalam negatif ("koroner") gelombang T terbentuk (Gbr. 9, t), perubahan sumbang menghilang

Pada menit pertama dari fokus-besar I. m. Pada ECG hanya ada pergeseran ke bawah (depresi) segmen ST. Selanjutnya, segmen ST bergeser ke atas, bergabung dengan gelombang T positif dan membentuk apa yang disebut kurva monofasik (Gbr. 9, p; 10, b, sadapan I, aVL, V1—V4; ara. 11b, mengarah Sakit, aVF). Pada waktu yang hampir bersamaan, gelombang R mulai berkurang, yang, dengan transmural I., menghilang setelah beberapa jam, dan tetap intramural. Pada jam-jam pertama dari fokus-besar I. m., Sebuah gelombang Q patologis juga terbentuk, yang dianggap patologis jika muncul dalam lead di mana ia tidak normal, atau jika amplitudonya meningkat secara signifikan, dan durasinya setidaknya 0,04 detik. Perubahan yang ditentukan di lokalisasi depan Dan. M terungkap terutama dalam tugas dada (V1—V4), pada tingkat lebih rendah - dalam sadapan I dan II (Gbr. 10, b, c, d), dengan lokalisasi yang lebih rendah (diafragma posterior) - dalam sadapan II, III dan aVF (Gbr. 11, b, c, d), dengan lokalisasi lateral - dalam sadapan V5—V6 dan aVL.

Dengan small-focal I. m. Seringkali salah satu tanda utama kehancuran miokard masal tidak ada - gelombang Q patologis yang jelas. Perubahan EKG dalam subendocardial I. m. Biasanya terbatas pada depresi segmen ST dan pembentukan gelombang T negatif simetris pada lead yang sesuai dengan lokalisasi lesi; jarang bertemu subepicardial focal kecil Dan.. segmen ST dalam tugas ini bergeser ke atas.

Dinamika EKG dengan fokal besar tanpa komplikasi I. m. Ditandai dengan pengembalian bertahap ke garis isoelektrik segmen ST dan pembentukan simetris negatif - yang disebut gelombang T koroner (Gbr. 9, t; Gambar. 10, d, sadapan aVL, V2—V4; ara. 11, d, pimpin aVF). Proses-proses ini diselesaikan pada akhir periode akut I. m.; selanjutnya, kedalaman gelombang T menurun secara bertahap, dan seiring waktu ia dapat menjadi isoelektrik atau positif. Pada fokus kecil Dan. M. Segmen ST dalam beberapa hari kembali ke garis isoelektrik; Inversi gelombang T dapat bertahan selama beberapa bulan.

Sulit untuk mendiagnosis berulang I. m Karena kenyataan bahwa perubahan yang terjadi pada EKG dalam kasus ini sering ditutupi oleh yang sudah ada. Terkadang tidak sulit untuk membedakan perubahan EKG dengan serangan jantung dan dengan blokade kaki kiri bundel-Nya, terutama jika berkembang dengan latar belakang atau mengarah pada blokade lengkap kaki kiri. Dalam kasus seperti itu, analisis EKG tidak informatif; pengamatan elektrokardiografi dinamis diperlukan, perbandingan dinamika EKG dengan data klinis dan laboratorium.

Diagnosis Radionuklida didasarkan pada kemampuan sejumlah radiofarmasi untuk terakumulasi dalam fokus serangan jantung atau pada penilaian keadaan aliran darah di miokardium dengan distribusi isotop di jantung, yang tergantung pada perfusi miokard. Beberapa teknik yang digunakan, yang paling umum adalah skintigrafi miokard dengan 99m Tc pirofosfat terakumulasi dalam fokus nekrosis atau diberi label dengan antibodi monoklonal untuk kardiomiosit yang rusak (immunoscintigraphy), serta skintigrafi perfusi miokard dengan 201 Tl klorida.

Metode skintigrafi dengan 99m Tc-pirofosfat memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan area infark miokard dengan memasukkan obat ini ke dalam area yang rusak, yang diyakini mampu mengikat deposit kalsium fosfat dan kristal hidroksiapatit dalam mitokondria yang tidak dapat dibalikkan rusak oleh iskemia sel, dan juga untuk ditangkap oleh kerusakan sel leukosit. jaringan dan bermigrasi ke pinggiran fokus nekrosis. Metode ini sensitif hanya dari awal pengembangan perubahan nekrotik sampai penyelesaian resorpsi dan munculnya proses perbaikan dalam lesi, yaitu, tidak lebih awal dari setelah 12 jam dan tidak lebih dari setelah 2 minggu. sejak perkembangan penyakit. Karena penumpukan obat tidak terjadi di area perubahan cicatricial, metode ini ditandai dengan spesifisitas yang agak tinggi..

Untuk skintigrafi, pasien disuntikkan secara intravena dengan larutan 99m Tc-pirofosfat (10-15 mCi) dan setelah 1 1 /2- 2 jam menghasilkan skintigrafi jantung poliposisional dalam tiga proyeksi standar: depan, miring kiri depan (pada sudut 45 °) dan sisi kiri. Ketika komputer memproses skintigram pada layar tampilan juga menentukan zona inklusi radionuklida di tulang dada dan di salah satu tulang rusuk. Hitung jumlah pulsa di setiap zona dan lakukan perbandingan kuantitatifnya. Ketika menganalisis skintigram, sifat akumulasi atau fokus akumulasi, lokalisasi dan prevalensinya diperhitungkan. Akumulasi difus diamati setelah serangan angina, dengan kardiomiopati, aterosklerosis koroner stenotik. Intensitas akumulasi radionuklida dalam miokardium diperkirakan dengan membandingkan aktivitas fokus inklusi dalam miokardium dengan aktivitas akumulasi di sternum dan tulang rusuk. Dengan tingkat kepastian yang tinggi, infark miokard akut didiagnosis dalam kasus akumulasi fokus obat dalam miokardium dengan intensitas yang sama atau lebih besar dari inklusi di sternum. Diagnosis I. m diragukan pada karakter difus akumulasi radionuklida atau pada intensitas akumulasi sama dengan inklusi di tepi dan kurang.

Penilaian visual skintigram dalam proyeksi yang berbeda memungkinkan Anda untuk menentukan lokasi dan prevalensi serangan jantung (Gbr. 12).

Metode ini praktis tidak memiliki kontraindikasi dan direkomendasikan dalam semua kasus sulitnya diagnosis akut I. m., Khususnya dengan serangan jantung berulang dan dengan perkembangan I. m. Melawan blokade blok cabang berkas kiri. Studi dalam dinamika setelah 7-14 hari memungkinkan kita untuk memprediksi perjalanan penyakit selanjutnya, perkembangan aneurisma.

Metode immunoscintigraphy mulai berkembang karena pengenalan radiofarmasi dengan antibodi monoklonal berlabel. Untuk diagnosis I. m., Obat Mioscint diusulkan, mengandung antibodi berlabel untuk myosin jantung dan terakumulasi hanya di daerah infark miokard, dan, tidak seperti 99m Tc-pirofosfat, tidak termasuk dalam jaringan tulang. Metode ini dari semua metode lain diagnosa radionuklida I. m. Berbeda dalam spesifisitas terbesar.

Metode skintigrafi perfusi miokard dengan 201 Tl-klorida memungkinkan untuk mengidentifikasi wilayah infark miokard, yang diwakili oleh bagian tanpa sirkulasi mikro, sesuai dengan ukuran M. m., Menggunakan skintigram yang dilakukan dalam proyeksi standar (Gbr. 13). Hasil penelitian tidak cukup spesifik, karena cacat perfusi dapat dikaitkan dengan perubahan cicatricial pada miokardium dan memiliki nilai diagnostik hanya dibandingkan dengan data klinis. Namun, metode ini dapat memberikan informasi diagnostik yang berharga pada tahap awal pengembangan I. m., Ketika perubahan karakteristik pada EKG belum terbentuk.

Diagnosis radiologis hanya mungkin pada tahap subakut I. m., Ketika kondisi pasien akan memungkinkan dia untuk tetap dalam posisi berdiri untuk waktu yang cukup lama. Radioskopi kadang-kadang mengungkapkan area hipokinesia atau akinesia di sepanjang kontur bayangan ventrikel kiri jantung atau yang disebut pulsasi paradoks, yaitu penonjolan area yang terkena selama sistol. Pulsasi paradoksal sangat jelas diungkapkan oleh sinar-X atau elektro-Kimografi, dengan bantuan yang zona hypo- dan akinesia dari lokalisasi anterior, lateral dan apikal lebih baik didefinisikan (dengan lokalisasi yang berbeda, saya. Pemeriksaan X-ray tidak informatif). Sehubungan dengan meluasnya penggunaan terapi trombolitik dan upaya perawatan bedah I. m. Pada periode akut, koronarografi selektif mulai digunakan untuk menentukan lokalisasi trombosis arteri koroner pada jam-jam pertama perkembangan I..

Diagnosis USG tidak memiliki batasan pada penggunaan pada periode perkembangan yang berbeda dari saya., Karena ekokardiografi dapat dilakukan di samping tempat tidur pasien. Studi ini memberikan informasi berharga untuk memperjelas lokalisasi dan luasnya I. m., Untuk mengenali sejumlah komplikasinya. Kemampuan untuk menentukan ukuran rongga jantung dan menilai kontraktilitasnya sangat penting. Menggunakan ekokardiografi di bidang nekrosis, zona akinesia terungkap, di daerah peri-infark - hipokinesia. Metode ini memungkinkan untuk memvisualisasikan trombi bebas dan parietal intrakaviter, cairan dalam rongga perikardial. Ultrasonografi Doppler mengungkapkan regurgitasi jika terjadi komplikasi Dan M. Ketidakcukupan katup atrioventrikular kiri (misalnya, karena infark otot papiler), pengeluaran darah dari ventrikel kiri ke kanan selama perforasi septum ventrikel.

Perbedaan diagnosa. Pada tahap pra-rumah sakit, diagnosis banding I. m dengan penyakit lain dilakukan dalam volume minimum, karena dalam kasus yang meragukan, preferensi diberikan dengan asumsi terjadinya I. m., dan pasien segera dirawat di rumah sakit. Kesalahan lebih sering terjadi dengan perjalanan atipikal I. m. Jadi, kegagalan ventrikel kiri akut dengan tanpa rasa sakit I. m., Jika terjadi dengan latar belakang peningkatan tekanan darah, kadang-kadang secara keliru dianggap sebagai manifestasi dari krisis hipertensi jantung (dengan hipertensi, chromaffinoma), untuk menghindari kesalahan seperti itu. harus diingat bahwa kegagalan ventrikel kiri akut tanpa adanya patologi jantung primer pada pasien dengan hipertensi berkembang hanya dengan tekanan darah yang sangat tinggi (selalu di atas 220/120 mm Hg. Seni - lihat krisis hipertensi), dan chromaffinoma (Chromaffinoma) dapat diasumsikan dalam kasus peningkatan tekanan darah paroksismal, disertai dengan gejala lain dari eksitasi umum reseptor adrenergik. Dalam semua kasus seperti itu, untuk mengecualikan I. pendaftaran EKG diperlukan. Syok kardiogenik dengan I. m., Ketika disertai dengan keadaan ganas, dapat menjadi penyebab kesalahan diagnosa koma dari asal yang berbeda, jika gangguan hemodinamik yang parah dievaluasi secara salah sebagai gejala koma, dan bukan syok..

Diagnosis banding I. m sangat sulit pada m lokalisasi nyeri. Bentuk gastralgik I. m., Terutama jika disertai dengan mual dan muntah, sering keliru untuk keracunan makanan, ulkus lambung atau ulkus duodenum berlubang, kolesistitis akut. Oleh karena itu, dengan nyeri hebat pada epigastrium dan muntah, terutama jika disertai dengan penurunan tekanan darah tanpa gejala yang jelas dari perut akut (perut akut), pemeriksaan elektrokardiografi diperlukan, sampai hasil yang harus dihindari dari manipulasi seperti lavage lambung. Lokalisasi utama rasa sakit di tempat-tempat yang biasanya memancar dapat menyebabkan diagnosis Plexitis atau Osteochondrosis yang salah dengan sindrom radikular. Berbeda dengan penyakit ini, I. m. Hampir selalu disertai dengan gejala yang bersifat umum (kelemahan, adynamia, takikardia, perubahan tekanan darah). Nyeri dengan neuralgia biasanya berkepanjangan, seringkali superfisial, berhubungan dengan postur tubuh; titik nyeri sering terdeteksi di sepanjang ruang interkostal, di daerah paravertebral dan vertebra, tidak ada perubahan pada EKG. Kadang-kadang diagnosis I. m yang keliru diberikan kepada pasien dengan herpes zoster, terutama selama periode ketika masih belum ada erupsi herpes pada kulit (biasanya sepanjang saraf interkostal); diagnosis diklarifikasi dengan analisis keluhan yang menyeluruh, dengan mempertimbangkan tidak adanya perubahan EKG.

Diferensiasi I. m dan tromboemboli arteri pulmonalis kadang sangat sulit (Thromboemboli arteri pulmonalis). Nyeri di dada selama embolisme cabang batang paru biasanya tidak terlokalisasi, tetapi keruntuhan sering diamati, perubahan EKG dalam beberapa kasus menyerupai gambar I. m dari lokalisasi yang lebih rendah, berbeda dari itu dengan tanda-tanda kelebihan beban akut jantung kanan. Dengan emboli besar cabang besar dari batang paru, sebagai aturan, kegagalan ventrikel kanan akut berkembang, jarang menyulitkan perjalanan M. Gejala yang penting, tetapi tidak stabil dan sering terlambat (pada hari ke 2 - 3) tromboemboli adalah hemoptisis. Diagnosis banding memperhitungkan bahwa tromboemboli lebih sering terjadi pada periode pasca operasi dan pascapersalinan, dengan tromboflebitis, flebotrombosis, tetapi mereka juga memperhitungkan bahwa itu dapat menjadi komplikasi dari akut saya. Dalam beberapa kasus, diagnosis difasilitasi oleh x-ray dan studi radionuklida, serta penentuan aktivitas enzim darah (emboli tidak ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas fraksi MV dari kreatin fosfokinase, aminotransferase, bukan yang pertama, tetapi isoenzim laktasi yang kedua). drogenazy).

Tidak adanya perubahan EKG dan peningkatan aktivitas enzim darah spesifik untuk I. dengan nyeri dada akut mungkin disebabkan oleh pengembangan aneurisma aorta yang bertingkat (aortic aneurysm). Untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan yang terakhir, metode yang digunakan untuk memvisualisasikan aorta - USG, computed x-ray tomography, thoracic aortography.

Kadang-kadang I. m. Harus dibedakan dari akut, khususnya virus, perkarditis, di mana rasa sakit di jantung bisa sangat intens dan berkepanjangan. Lebih mudah untuk mengasumsikan jika nyeri berhubungan dengan pernapasan dan tidak ada komplikasi parah yang melekat pada saya. M. Suara gesekan perikard terdengar pada sebagian besar pasien dengan perikarditis viral, tetapi juga dapat dikaitkan dengan perikarditis epistenokardial pada I. m. Perubahan EKG, jika terdeteksi, cukup sering memiliki kesamaan dengan yang diamati selama pencitraan, jadi pengamatan elektrokardiografi yang dinamis adalah penting. Dalam kasus yang sulit, diagnosis ditentukan dengan memeriksa aktivitas creatine phosphokinase dalam darah (tidak meningkat pada pasien dengan perikarditis), menentukan mioglobin bebas dalam plasma darah dan urin (tidak ditentukan dengan perikarditis virus dan bakteri), dan juga menggunakan ekokardiografi (lihat Perikarditis).

Diagnosis yang keliru dari I. m. Dengan pneumotoraks spontan hanya mungkin terjadi dengan pemeriksaan pasien yang kurang teliti, bahkan jika ia dalam keadaan syok nyeri. Pneumotoraks ditandai oleh timpaniitis berat dan tidak adanya atau melemahnya suara pernapasan di atas bagian dada yang sesuai..

Diagnosis banding antara I. m. Dan yang disebut nekrosis miokard non-koronarogenik (dapat disebabkan oleh berbagai faktor) rumit dan biasanya dilakukan di rumah sakit. Karena fakta bahwa distrofi dan peradangan miokardium asal manapun dapat diubah menjadi nekrosis, diagnosis banding memerlukan pemeriksaan multilateral pasien. Mempertimbangkan bahwa nekronarogenik nekrosis seringkali kecil-fokus dan berkembang secara bertahap.

Dengan diagnosis I. m., Kecurigaan perkembangannya, serta dengan munculnya prekursor I. m. (Angina pertama kali atau progresif), pasien harus segera dirawat di rumah sakit, karena Perawatan yang adekuat yang dimulai sejak dini terkadang dapat mencegah perkembangan serangan jantung atau membatasi ukuran fokus nekrosis pada miokardium. Dianjurkan untuk membawa pasien dengan tim ambulans kardiologis khusus dan rawat inap di departemen kardiologis khusus, yang memiliki unit perawatan intensif (blok). Kamar-kamar semacam itu dilengkapi dengan tenaga medis yang sangat berkualifikasi dan dilengkapi dengan sistem untuk pemantauan monitor (Monitor monitoring) untuk sejumlah tanda-tanda vital dan dinamika EKG, serta peralatan untuk resusitasi kardiologis. Rawat inap awal dan perawatan pasien di unit perawatan intensif khusus terdiri dari dua prinsip pertama dari organisasi optimal dari proses perawatan untuk pasien dengan I. m.; prinsip ketiga - melakukan perawatan rehabilitasi (rehabilitasi (Rehabilitasi)), yang dimulai di rumah sakit dan berakhir di sanatorium khusus dan di rumah.

Langkah-langkah perawatan utama ditujukan untuk menghentikan serangan rasa sakit, membatasi zona infark peri (termasuk terapi trombolitik) dan memerangi komplikasi hebat I. m. (Syok kardiogenik, edema paru, dll.).

Penghilang rasa sakit adalah bagian terpenting dan paling mendesak dari pertolongan pertama pasien yang diberikan pada tahap perawatan pra-rumah sakit I. Rasa sakit yang intens dapat menyebabkan syok refleks, yang mempersulit terapi, serta agitasi psikomotorik, yang berdampak buruk pada perjalanan penyakit. Pasien segera diberikan nitrogliserin di bawah lidah (1-2 tablet) dan, jika rasa sakit tidak berhenti dalam 5 menit, 2 ml larutan morfin 1% (atau omnopon) diberikan secara intravena dalam kombinasi dengan 0,5 ml larutan 0,1% atropin (dalam dalam kasus tanda-tanda depresi pusat pernapasan, 2-3 ml larutan Cordiamine 25% disuntikkan ke dalam vena) atau neuroleptanalgesia (neuroleptanalgesia) diberikan - pemberian droperidol neuroleptik intravena (2,5-5 mg) dengan fentanyl analgesik (0,05-0,1 mg) ).

Menghilangkan rasa sakit menggunakan anestesi epidural atau anestesi dengan nitro oksida cukup efektif, tetapi tidak menemukan aplikasi luas karena kesulitan teknis dan kebutuhan untuk peralatan khusus.

Pengobatan yang bertujuan mengurangi zona infarksi sudah dilakukan di rumah sakit; dapat berupa pembedahan atau hanya pengobatan. Yang terakhir termasuk penggunaan awal terapi trombolitik dan antikoagulan, serta infus larutan 0,01% nitrogliserin dengan laju awal 25 μg / menit, yang kemudian berubah tergantung pada dinamika tekanan darah dan denyut jantung: meningkat jika peningkatan tekanan darah tidak berkurang, itu berkurang ketika dikurangi penurunan tekanan darah atau peningkatan denyut jantung lebih dari 15-20%. Aktivitas nitrogliserin menurun tajam setelah kontak dengan wadah dan tabung yang terbuat dari plastik polivinil klorida. Jika pemberian intravena tidak memungkinkan, nitrogliserin diberikan secara sublingual (1 tablet setiap 15 menit di bawah kendali tekanan darah dan detak jantung). Nitrogliserin mengurangi beban pada jantung, mengurangi resistensi perifer total terhadap aliran darah dan aliran balik vena.

Upaya untuk menggunakan agen penghambat β-adrenergik, verapamil, lonceng, lidase, agen yang meningkatkan trofisme miokard (ATP, vitamin, steroid anabolik), serta oksigenasi hiperbarik dan sirkulasi darah tambahan dalam bentuk kontraksi belum menunjukkan keuntungan meyakinkan mereka untuk mengurangi ukuran zona infark..

Terapi trombolitik dan antikoagulan dengan tidak adanya kontraindikasi terhadapnya dilakukan sedini mungkin. Ini terdiri dalam penggunaan agen trombolitik yang berkaitan dengan enzim proteolitik (streptase, streptokinase, avelizin, dll., Serta enzim streptodekase amobil domestik), heparin dan agen antiplatelet (agen antiplatelet) (agen yang mengurangi kemampuan trombosit menjadi agregat). Telah ditetapkan bahwa trombus dapat dilisiskan tidak hanya dengan pemberian enzim intrakoroner, seperti yang diasumsikan sebelumnya, tetapi juga dengan pemberian intravena..

Dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan obat trombolitik selambat-lambatnya 3-4 jam setelah onset I. m. Setelah 4 jam sejak timbulnya serangan rasa sakit, kemungkinan trombus lisis menurun tajam, dan pencapaian efek trombolitik dalam periode ini tidak lagi memiliki efek menguntungkan yang membatasi peri infark. zona dan ukuran serangan jantung. Kondisi pasien dengan lisis lanjut thrombus biasanya bahkan memburuk, yang berhubungan dengan perkembangan plasma dan perdarahan pada lesi, di mana perubahan nekrotik dan distrofik yang parah meluas ke dinding pembuluh darah kecil..

Sebelum pengenalan enzim trombolitik (biasanya streptodecases), 240 mg prednisolon diberikan secara intravena untuk mencegah reaksi alergi. Streptodecase diberikan secara intravena dengan dosis 300.000 IU dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Jika lisis trombus belum terjadi, metode yang sama juga menyuntikkan 240.000-270.000 IU obat. Lisis trombus intrakoroner dapat didokumentasikan menggunakan coronarography (Coronarography), tetapi lebih sering mereka dipandu oleh tanda-tanda tidak langsung dari pemulihan aliran darah koroner, diekspresikan oleh apa yang disebut sindrom reperfusi miokard. Sindrom ini ditandai oleh kembalinya nyeri dada selama beberapa menit, penurunan tekanan darah sedang, penampilan ekstrasistol ventrikel yang sering dan "berjalan" ventrikel takikardia (menurut EKG) dan aritmia jantung berat lainnya, keparahan yang mulai berkurang secara bertahap pada menit pertama setelah pemulihan aliran darah koroner.. Tanda elektrokardiografi patognomonik dari sindrom reperfusi adalah cepat, pada mata, pengembalian lengkap dari segmen ST ke garis isoelektrik atau pendekatan yang signifikan untuk itu bersama dengan pembentukan gelombang T koroner negatif. Semakin sedikit waktu berlalu dari saat pembentukan trombus ke saat resorpsi, semakin jelas mengungkapkan dinamika EKG yang dijelaskan.

Bersamaan dengan pengenalan enzim trombolitik, pengobatan heparin dimulai. Dosis heparin pertama (10.000-15.000 unit) ditambahkan ke botol penetes dengan larutan enzim trombolitik. Selanjutnya, selama minggu pertama, pengobatan heparin dilanjutkan (intravena, intramuskular 4 kali sehari atau subkutan di jaringan daerah pusar 2 kali sehari) dalam dosis yang ditentukan oleh dinamika pembekuan darah (biasanya 5.000-100.000 unit). Waktu koagulasi optimal untuk pengobatan heparin adalah sekitar 20 menit; jika melebihi 20 menit, jangan lakukan injeksi lain. Dari meluas di 50-60an. pengobatan pasien dengan I. m. dengan antikoagulan tidak langsung (menekan sintesis protrombin oleh hati) praktis ditinggalkan, terutama karena kurangnya bukti efektivitas mereka dan tingginya frekuensi komplikasi dari terapi tersebut..

Dari hari pertama penyakit, agen antiplatelet yang diresepkan, yang asam asetilsalisilat (aspirin) biasanya lebih disukai dengan dosis 0,125 g per hari (pada satu waktu). Pengobatan dengan asam asetilsalisilat pada pasien yang telah menjalani I. m., Lanjutkan selama satu tahun atau lebih, dan di hadapan angina pektoris - terus-menerus.

Penggunaan agen trombolitik, agen heparin dan antiplatelet dikontraindikasikan pada pasien dengan kecenderungan perdarahan (ulkus lambung atau duodenum, gastritis erosif, patologi sistem koagulasi darah, dll.).

Perawatan bedah dengan tujuan revaskularisasi miokard untuk mengurangi zona infark peri dan mencegah peningkatan fokus nekrosis terdiri pada jam-jam pertama dari akut I. m.. Tidak ada data yang meyakinkan tentang keuntungan perawatan bedah I. m. Sebelum perawatan obat. Hasil yang paling menggembirakan diperoleh ketika operasi dilakukan sebelum oklusi lengkap dari trombus arteri koroner..

Perawatan syok kardiogenik melibatkan perampingan efektif dari serangan nyeri, yang dengan syok refleks mungkin cukup untuk mengembalikan tekanan darah dan hemodinamik perifer. Dalam kasus penurunan tekanan darah yang terus-menerus dengan syok kardiogenik sejati, amina pressor diberikan: pada tahap pra-rumah sakit - 1% larutan mesatone (0,5-1 ml subkutan atau 0,1-0,5 ml dalam 10-20 ml larutan isotonik natrium klorida perlahan secara intravena) dan di rumah sakit, dopamin atau norepinefrin diteteskan secara intravena (dalam larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5%) di bawah kendali tekanan darah, pengganti plasma (reopoliglyukin, dextran dengan berat molekul tinggi, dll.), prednison dengan dosis 90-120 mg. Glikosida jantung diindikasikan jika I. m. Telah berkembang dengan latar belakang hipertrofi jantung atau gagal jantung yang ada; mereka digunakan dengan hati-hati di bawah kendali dinamika EKG. Mereka kadang-kadang mencoba untuk memperbaiki kondisi pasien dengan bantuan sirkulasi tambahan, serta oksigenasi hiperbarik, tetapi efektivitasnya tidak konstan, dan tidak ada syok kardiogenik ketika ada syok kardiogenik reaktif, karena itu terkait dengan ketidakmampuan ireversibel dari bagian yang disimpan dari miokardium ventrikel kiri untuk memastikan injeksi darah minimum yang diperlukan dalam arteri.

Pengobatan utama untuk syok aritmogenik adalah pemulihan irama jantung atau peningkatan laju kontraksi jantung dengan bradikardia berat (bradikardia), biasanya dihubungkan dengan blok atrioventrikular lengkap..

Pengobatan aritmia jantung dan konduksi diperlukan tidak hanya dalam kasus syok aritmogenik dan selalu dilakukan jika aritmia yang mengancam asistol atau perkembangan fibrilasi ventrikel. Untuk menghentikan bentuk ekstrasistol ventrikel yang tidak menguntungkan secara prognostik (polietik, kelompok, ekstrasistol awal) dan "aliran" takikardia ventrikel, sering terjadi selama 1 m., Lidokain biasanya digunakan. Dosis pertama lidokain (100-150 mg) pada tahap pra-rumah sakit, disarankan untuk masuk secara intramuskular. Di rumah sakit, itu disuntikkan secara intravena, setelah itu mereka segera melanjutkan ke tetes infus lidokain dengan laju 2-4 mg per 1 menit. Lidocaine tidak menyebabkan hipotensi dan hampir tidak berpengaruh pada konduktivitas; dengan administrasi tetes, aksinya segera berhenti setelah administrasi selesai. Novocainamide memiliki aktivitas antiaritmia yang tinggi, yang digunakan secara intramuskuler (5-10 ml larutan 10%) atau secara oral minimal 4 kali sehari (0,75-1 g per dosis). Dengan pemberian obat ini secara intravena, keruntuhan sering terjadi. Pengobatan Novocainamide dilakukan di bawah kontrol elektrokardiografi, seperti obat menghambat konduksi ventrikel intraventrikular dan atrium. Dari agen yang dapat mencegah perkembangan fibrilasi ventrikel, β-blocker paling efektif. Dengan tidak adanya kontraindikasi, obat dari kelompok ini (hipotensi arteri parah, gangguan konduksi atrioventrikular derajat I-II, sinus bradikardia, kegagalan ventrikel kiri akut) harus diresepkan dalam dosis kecil untuk semua pasien I., karena fibrilasi ventrikel primer dapat terjadi pada kasus-kasus ketika aktivitas ventrikel ektopik yang tinggi tidak terdeteksi. Obat yang paling umum dari kelompok ini, propranolol (anaprilin, obzidan), digunakan dengan dosis 10 hingga 20 mg 4 kali sehari di bawah kendali perubahan EKG, karena itu dapat mempengaruhi otomatisme nodus sinus, konduksi ventrikel intraatrial dan atrium. Dalam beberapa kasus, difenin efektif dalam dosis harian 0,15-0,3 g. Hampir semua obat antiaritmia lainnya, khususnya etmosin, etacyzin, quinidine, mexityl, aymalin, dll., Tidak dapat mencegah fibrilasi ventrikel atau memiliki efek samping yang tidak dapat diterima selama pengobatan. pasien dengan infark miokard akut.

Dengan takikardia ventrikel yang resistan terhadap obat, terapi elektro-nadi dilakukan sesegera mungkin. Jika pasien berada di lembaga medis khusus, itu digunakan sebagai cara pertama menghilangkan takikardia ventrikel, sementara secara bersamaan memulai perawatan dengan lidokain atau meningkatkan laju infusnya.

Satu-satunya metode untuk memerangi flutter dan fibrilasi ventrikel adalah defibrilasi listrik darurat jantung.

Serangan takikardia supraventrikular paling sering dihentikan dengan pemberian verapamil (isoptin) 10 mg intravena: novocainamide kurang efektif. Dengan bentuk tachysystolic atrial fibrilasi, penggunaan glikosida jantung (strophanthin, korglikon) diindikasikan, yang dengan aritmia yang rumit I. m. Dapat menormalkan irama jantung, dan dengan bentuk konstan atrial fibrilasi yang ada sebelum perkembangan I. m., Mengurangi denyut jantung kontraksi dan mencegah perkembangan gagal jantung. Jika terapi obat tidak memberikan efek, maka dengan takikardia supraventrikular dan dengan atrium takaritmia yang terkait dengan I. m. Dan diperumit dengan meningkatnya gagal jantung, mereka menggunakan terapi elektro-pulsa.

Pengobatan gangguan konduksi atrioventrikular, serta sinus bradikardia yang berat, dimulai dengan pemberian 0,5-1 ml larutan 0,1% atropin secara intramuskular atau lambat secara intravena. Pada tahap pra-rumah sakit, tanpa adanya kondisi untuk injeksi, tablet islingrin sublingual (0,005 g) atau 1 / dapat diberikan sebagai darurat jangka pendek untuk pasien dengan bradikardia yang diucapkan.2 tablet (0,01) dari orciprenaline sulfate. Dengan blokade atrioventricular lengkap, serta dengan blokade atrioventricular tingkat tinggi, ditandai dengan bradikardia berat, stimulasi listrik jantung yang paling efektif,

Pengobatan gagal jantung akut, dimanifestasikan oleh asma jantung atau edema paru, dimulai dengan pengenalan morfin atau fentanyl dalam kombinasi dengan droperidol (sama seperti ketika menghentikan serangan rasa sakit). Jika pasien tidak dalam keadaan syok kardiogenik, nitrogliserin digunakan untuk mengurangi beban pada jantung, jika mungkin secara intravena (juga untuk membatasi zona infark peri). Untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, 40-80 mg furosemide diberikan secara intravena (jika perlu berulang kali) dan glikosida jantung kerja cepat (0,3-0,5 ml larutan 0,05% dari strophanthin atau 0,5-1 ml larutan 0,06% larutan corglycon in 20 ml larutan natrium klorida isotonik secara perlahan secara intravena). Dengan edema paru alveolar, menghirup uap dari larutan etil alkohol 70-80%, yang dituang alih-alih air ke dalam pelembab alat oksigen; uap alkohol berkontribusi terhadap penghancuran busa dalam cairan edematous.

Pengobatan gangguan mental akut. Untuk memerangi agitasi psikomotor pada periode akut I., m. Gunakan obat penenang (biasanya seduxen intramuskuler atau intravena dengan dosis 10-20 mg), serta antipsikotik droperidol (2,5-5 mg intramuskuler atau intravena secara perlahan). Pada gangguan psikotik, strategi perawatan ditentukan oleh psikiater.

Resusitasi diperlukan dalam kasus seorang pasien I. memiliki m. Kematian klinis yang berlangsung tidak lebih dari 4 menit dan asalkan penyebab kematiannya bukan kelainan struktur organ yang tidak kompatibel dengan kehidupan (misalnya, ruptur jantung dengan hemotamponade). Jika kematian klinis terjadi di luar rumah sakit, dan penyedia perawatan tidak memiliki sarana di tangan, resusitasi dimulai dengan pijat jantung tidak langsung (Pijat jantung) dan pernapasan mulut ke mulut atau buatan, yang kadang-kadang memungkinkan pasien untuk dibawa keluar dari keadaan kematian klinis, dan lebih sering mencegah perkembangan kematian biologis sampai kedatangan tim medis darurat khusus atau sampai rawat inap di reanimated. Di hadapan peralatan khusus, jika tidak ada informasi elektrokardiografi pada saat kematian klinis, resusitasi dimulai dengan defibrilasi listrik (defibrilasi) jantung. Dalam kasus inefisiensi debit defibrilasi pertama, pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan dari mulut ke mulut atau mulut ke hidung segera dimulai. Pada saat ini, registrasi EKG dan ventilasi perangkat keras paru-paru dibuat (ventilasi buatan paru-paru). Dengan fibrilasi ventrikel, defibrilasi berulang dilakukan dengan pelepasan energi yang lebih tinggi. Pelepasan defibrillator dapat mengembalikan aktivitas jantung dalam kasus asistol, meskipun kadang-kadang pukulan tajam dengan kepalan tangan di sepertiga bagian bawah tulang dada resusitasi dari jarak 20-30 cm sudah cukup untuk ini. Untuk meningkatkan efektivitas resusitasi dengan asistol, adrenalin dimasukkan ke dalam rongga ventrikel kiri (larutan 1 ml dari 0,1% larutan) ) dan kalsium klorida (2-5 ml larutan 10%). Dengan adanya kondisi teknis (biasanya di rumah sakit), stimulasi listrik jantung dapat digunakan untuk mengembalikan aktivitas jantung dalam asistol..

Resusitasi dilanjutkan sampai sirkulasi darah dan pernapasan spontan dipulihkan, atau sampai muncul tanda-tanda kematian biologis yang dapat diandalkan. Pasien yang diresusitasi ditempatkan di unit perawatan intensif, di mana mereka memperbaiki gangguan keseimbangan asam-basa dan melakukan terapi intensif dari komplikasi lain yang muncul..

Terapi restoratif bertujuan memobilisasi kemampuan kompensasi tubuh, rehabilitasi mental dan fisik pasien, pencegahan kemungkinan dan menghilangkan komplikasi yang berkembang, dimulai pada hari pertama masuk ke rumah sakit dan berlanjut pada periode pasca-infark, dan jika perlu, pada tahap selanjutnya dari penyakit. Pada periode yang berbeda selama perjalanan I. m. Kompleks sarana terapi rehabilitasi dimodifikasi; komponen yang paling konstan adalah diet, psikoterapi, obat-obatan untuk pencegahan dan koreksi fungsi yang terganggu, latihan fisioterapi (rehabilitasi fisik), yang pada tahap manajemen pasien pasca-rumah sakit dapat dikombinasikan dengan perawatan spa..

Makanan dalam 2 hari pertama penyakit ini terbatas pada air panas (misalnya, mineral degassed), teh lemah hangat, jus buah tidak didinginkan. Dari hari ke-3-4, sertakan sebagian kecil produk daging cincang, produk asam laktat dan produk yang mengandung serat nabati. Pada akhir minggu pertama, pasien dipindahkan ke makanan umum (No. 10), tidak termasuk produk yang menyebabkan perut kembung pada pasien..

Sangat penting untuk memantau secara teratur keteraturan pergerakan usus mengejan saat buang air besar penuh dengan komplikasi serius. Jika perlu, gunakan pencahar sayuran, enema. Jika pasien membutuhkan usus kosong, tetapi tidak dapat melakukan ini ketika berbaring, dari hari kedua penyakit ia akan dibantu untuk duduk (mungkin secara pasif) di tempat tidur di pispot, menurunkan kakinya.

Psikoterapi rasional melibatkan anjuran langsung dan tidak langsung kepada pasien tentang gagasan hasil yang menguntungkan dari penyakit; pelatihan otomatis; penciptaan bertahap melalui percakapan penjelasan presentasi pasien tentang gaya hidupnya dalam beberapa bulan dan tahun mendatang dan kemungkinan pembatasan sehubungan dengan komplikasi yang didapat; pencapaian instalasi pasien pada kemungkinan tingkat rehabilitasi yang signifikan ketika melakukan rekomendasi medis.

Terapi obat ditentukan oleh sifat komplikasi. Asam asetilsalisilat dan beta-blocker tanpa adanya kontraindikasi diresepkan untuk semua pasien. Dalam periode subakut dan pasca infark, obat-obatan psikotropika digunakan jika perlu (obat penenang, antidepresan, kadang-kadang antipsikotik).

Lama tinggal pasien di rumah sakit tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan komplikasinya. Di sebagian besar institusi medis USSR, periode perawatan rawat inap, tergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan komplikasi, adalah dengan fokal kecil dan intramural I. m. Dari 20 hingga 35 hari, dengan transmural I. m Dari 40 hingga 50 hari atau lebih. Namun, berdasarkan pengalaman yang luas dari para peneliti dalam dan luar negeri, ditemukan bahwa lama tinggal di rumah sakit terlalu lama dan bahkan secara negatif mempengaruhi tingkat rehabilitasi pasien, memberikan kontribusi pada pendalaman atau pengembangan gangguan afektif, terutama ketakutan keluar dari rumah sakit. Ketentuan aktivasi pasien diberikan dalam tabel. 2, hanya memiliki nilai indikatif dan, jika ditentukan secara individual, mereka, menurut pengalaman beberapa institusi medis, dapat dikurangi rata-rata sebesar 1 1 /2-2 kali. Pergantian aktif pasien di tempat tidur pada sisi mereka semakin diperbolehkan dalam dua hari pertama penyakit dalam bentuk dan perjalanan I. m., Dengan pengecualian infark transmural yang luas dengan komplikasi parah pada periode akut. Di sejumlah lembaga medis USSR, lama tinggal pasien dengan transmural I. m. Tanpa komplikasi serius di rumah sakit berkurang menjadi 3-4 minggu. Ditemukan bahwa ini tidak mempengaruhi perjalanan penyakit selanjutnya. Di banyak negara, tinggal di rumah sakit untuk pasien dengan infark miokard bahkan lebih pendek..

Rehabilitasi fisik pasien dengan infark miokard, sarana utama untuk mencapai yang adalah terapi olahraga, dilakukan sesuai dengan program yang disusun secara individual, tergantung pada ukuran fokus nekrosis dan keparahan perjalanan M. m., Toleransi pasien terhadap aktivitas fisik, dan juga sesuai dengan tujuan dari tahap rehabilitasi ini. Aktivasi awal dosis pasien pada periode akut I. m. Meningkatkan kardiodinamik, menghilangkan efek buruk hipokinesia dan komplikasi yang disebabkan oleh tirah baring, meningkatkan sirkulasi darah tepi, mengaktifkan respirasi, memfasilitasi transportasi oksigen ke jaringan tanpa tekanan signifikan pada miokardium. Peningkatan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien pada tahap perawatan selanjutnya meningkatkan fungsi kontraktil miokard dan meningkatkan volume jantung sistolik. Perlu dicatat bahwa di bawah pengaruh latihan fisik, sifat-sifat pembekuan menurun dan aktivitas sistem darah antikoagulan meningkat, metabolisme lipid menjadi normal. Terapi olahraga memiliki efek positif pada keadaan psikoemosional pasien, mengembalikan kinerja fisik dan merupakan salah satu cara paling efektif untuk pencegahan sekunder penyakit jantung koroner kronis. Peningkatan kemampuan fungsional sistem kardiorespiratori, yang diamati dengan peningkatan intensitas latihan fisik, memperluas batas-batas adaptasi tubuh terhadap kelebihan fisik dan psikoemosional..

Menurut kondisi dan tugas rehabilitasi fisik pada waktu yang berbeda dari kejadian I. m., Tiga fase dapat dibedakan, di antaranya fase I berhubungan dengan fase stasioner, fase II hingga fase pasca-rumah sakit hingga pasien kembali bekerja, fase III hingga periode follow-up pasien yang menjalani operasi. I. m. Dan pekerjaan baru.

Pada tahap rehabilitasi rawat inap (rumah sakit) (fase I), kriteria untuk pengangkatan terapi olahraga adalah untuk meningkatkan kondisi umum pasien, penghentian nyeri jantung dan mati lemas, stabilisasi tekanan darah dan tidak adanya irama yang tidak menguntungkan secara prognosis dan gangguan konduksi jantung, serta tanda-tanda lanjutan dari jantung, serta tanda-tanda lanjutan dari penyakit jantung. Data EKG. Menahan diri dari terapi olahraga dengan meningkatnya insufisiensi kardiovaskular, komplikasi tromboemboli, aritmia jantung berat, angina istirahat, demam, walaupun dalam kasus ini efek psikologis positif bagi pasien dapat diperoleh dengan menggunakan beberapa latihan non-beban praktis dengan bantuan ahli metodologi (memeras dan memeras). tangan, sedikit tekuk dan tekuk kaki, dll.).

Tujuan utama terapi olahraga pada tahap stasioner rehabilitasi pasien dengan I. m. Adalah untuk secara bertahap memperluas aktivitas fisik pasien, melatih stabilitas hemodinamik ortostatik, menyesuaikan pasien dengan perawatan diri dasar dan melakukan beban seperti berjalan dan menaiki tangga. Hal ini dicapai dengan secara bertahap memperluas rezim aktivitas motorik pasien dari gerakan pasif dan belok ke putaran aktif di tempat tidur, lalu duduk, berdiri, berjalan, mis. pengembangan bertahap mode 0, I, II, III, IV aktivitas motorik, disediakan oleh program rehabilitasi fisik pasien dengan M., yang diusulkan oleh WHO (1960). Dua program rehabilitasi direkomendasikan yang berbeda dalam hal pengangkatan terapi olahraga dan tingkat peningkatan rezim aktivitas fisik tergantung pada tingkat keparahan I. m., Yang sebagian besar ditentukan oleh luas dan dalamnya (Tabel 2). Untuk pasien dengan fokus kecil tanpa komplikasi I. m. Program rehabilitasi fisik dirancang selama 3 minggu, untuk pasien dengan fokus besar dan rumit I. m., Rata-rata selama 5 minggu, tetapi penyesuaian dilakukan untuk program-program ini dengan mempertimbangkan kelas keparahan fungsional I. m dalam periode akut penyakit, misalnya, menurut L.F. Nikolaeva dan D.M. Aronov (1988), membedakan 4 kelas tersebut (tergantung pada besarnya serangan jantung, adanya dan beratnya komplikasi, tingkat insufisiensi koroner).

Latihan terapi dimulai dengan hati-hati, tanpa melanggar tirah baring pasien, dalam posisi terlentang dan mengendalikan toleransi pasien terhadap beban. Perubahan mode aktivitas motor dilakukan, secara bertahap bergerak dari melakukan latihan sambil berbaring ke melakukan mereka sambil berbaring dan duduk, lalu duduk, lalu duduk dan berdiri, dan akhirnya berdiri.

Waktu dimulainya penerapan mode aktivitas motorik tertentu pada tahap rehabilitasi rumah sakit pada pasien dengan infark miokard kecil fokal dan fokal besar

| Mode | Jenis gerakan | Hari apa setelah kejadian | |

| motor | | penyakit mulai berlaku | |

| | | dalam kelompok pasien dengan | dalam kelompok pasien | |

Hal Ini Penting Untuk Menyadari Dystonia

  • Iskemia
    Alasan utama mengapa hati seorang remaja sakit, metode perawatan
    Tubuh manusia dalam berbagai periode kehidupan mengalami banyak perubahan yang berhubungan dengan berbagai organ dan sistem. Pada usia lebih dari 12 tahun, sistem endokrin dan kardiovaskular matang, yang dapat memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala klinis dalam bentuk rasa sakit, ketidaknyamanan, fluktuasi tingkat tekanan darah sistemik.
  • Tekanan
    Heparin - petunjuk penggunaan
    Nomor pendaftaran:Nama dagang persiapan:Nama nonproprietary internasional:Bentuk dosis:Struktur:Dalam 1 liter larutan mengandung:
    zat aktif: Heparin sodium - 5.000.000 ME

Tentang Kami

Tindakan papaverinePapaverine adalah antispasmodik. Bahan aktif utamanya disebut papaverine hidroklorida. Ini mengurangi kram otot, berbicara dalam bahasa medis, melemaskan otot-otot halus.