Apa itu hipertensi paru: gejala, pengobatan dan prognosis hidup

Hipertensi pulmonal (LH) adalah peningkatan tekanan rata-rata di arteri pulmonalis menjadi 25 mm Hg. Seni. dan lainnya.

Hasilnya adalah peningkatan resistensi dalam aliran darah, malnutrisi ventrikel kanan jantung dan perkembangan komplikasi hebat dari semua organ dan sistem akibat hipoksia berat..

Dalam 80% kasus (data dari komunitas ahli jantung Eropa) kematian terjadi.

Selain itu, prospek untuk skenario seperti itu ditandai oleh jumlah 3-10 tahun, kadang-kadang kurang selama proses agresif dari proses utama.

Kontingen pasien adalah wanita muda di bawah usia 40 tahun. Menurut statistik, rasio jenis kelamin yang lebih lemah terhadap laki-laki dikarakteristikkan sebagai 4-5: 1. Kematian di antara bagian terkuat manusia, bagaimanapun, adalah beberapa kali lebih tinggi.

Tentu saja tanpa gejala, kurangnya manifestasi spesifik mengarah pada fakta bahwa diagnosis dibuat pada tahap akhir, ketika hampir tidak mungkin untuk membantu. Dan terkadang bahkan sesuai dengan hasil penelitian patologis.

Langkah-langkah pencegahan spesifik belum dikembangkan, serta metode penyaringan awal..

Tekanan normal rata-rata di arteri paru saat istirahat adalah 14 ± 3 mm Hg dan tidak melebihi 20 mm Hg.Diagnosis hipertensi paru dibuat dengan indikator lebih dari 25 mm Hg. sendiri menurut kateterisasi jantung kanan.

Mekanisme perkembangan penyakit

Suatu kondisi patologis didahului oleh stenosis atau penyempitan lumen pembuluh darah, termasuk cabang-cabang kecil dan struktur menengah yang memanjang dari arteri pulmonalis.

Endotelium, yaitu lapisan dalam pembuluh menebal. Ini adalah mekanisme adaptif..

Tekanan dalam arteri pulmonalis tumbuh secara progresif, cepat, beban pada ventrikel kanan meningkat, yang mengarah pada hipertrofi (penebalan).

Kontraktilitas menurun, manifestasi gagal jantung meningkat. Proses patologis klasik terbentuk - jantung paru..

Ini terjadi secara berbeda untuk semua orang, tetapi hasil yang menguntungkan masih jauh dari biasanya.

Faktor risiko

Hipertensi paru adalah misteri bagi ahli paru dan ahli jantung. Patogenesis tidak ditetapkan. Kita hanya dapat berbicara tentang faktor-faktor yang meningkatkan risiko pembentukan proses penyakit.

Mengambil kontrasepsi oral

Menghancurkan latar belakang hormon normal ke tanah. Estrogen-progestogen memprovokasi penurunan progesteron buatan, yang sebagian bertanggung jawab atas penghambatan proses proliferasi dalam tubuh yang cukup (mengganggu pembelahan beberapa sel), juga zat ini berkontribusi pada pengaturan nada pembuluh darah yang stabil pada jenis kelamin yang lebih adil..

Peningkatan estrogen memicu proses inflamasi, memperburuk perjalanan hipertensi. Rupanya, ini disebabkan oleh prevalensi yang lebih besar pada wanita.

Peningkatan tekanan darah yang parah dan berkepanjangan

Masalah paru bisa menjadi komplikasi penyakit pada sistem kardiovaskular. Ini adalah hasil alami jika tidak diobati atau diperlakukan dengan tidak benar..

Sebagian yang harus disalahkan adalah dokter yang tidak dapat membuat diagnosis yang benar dan merespons pada waktunya untuk ancaman yang akan terjadi.

Sejarah keluarga

Dalam kebanyakan kasus itu tidak berperan. Karena penyakit itu sendiri tidak diwariskan. Pada saat yang sama, generasi-generasi lain dari generasi sebelumnya menerima fitur-fitur sistem sirkulasi dan kekebalan tubuh.

Tekanan darah diamati pada hampir semua keturunan seseorang yang menderita hipertensi. Penyakit dapat dicegah sebagai bagian dari pencegahan, tetapi hanya sedikit orang yang memperhatikan masalah ini..

Potensi untuk pembentukan patologi sistem kardiovaskular ditentukan oleh jumlah kerabat yang sakit dan jenis kelamin: wanita terpapar sampai batas maksimum karena karakteristik genetik.

Hipertensi paru dalam situasi ini menjadi sekunder, berkembang sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah jangka panjang atau patologi autoimun.

Masalah dengan pertahanan tubuh

Penyakit seperti rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, tiroiditis Hashimoto, patologi autoimun lainnya memengaruhi kemungkinan mengembangkan hipertensi paru..

Menurut statistik, pasien dengan diagnosis yang dijelaskan menderita hampir tiga kali lebih sering daripada orang yang relatif sehat. Korelasi serupa tercatat sudah 20-30 tahun yang lalu.

Dengan demikian, hipertensi paru bersifat idiopatik. Sulit, jika bukan tidak mungkin, untuk menentukan penyebab spesifik suatu kondisi..

Studi khusus tentang masalah ini masih berlangsung. Penentuan etiologi, patogenesis akan memungkinkan untuk mengembangkan taktik terapi yang efektif, langkah-langkah penyaringan awal dan pencegahan.

Terlepas dari semua hal di atas, penyakit ini dianggap langka dan didiagnosis pada 7-13% dari situasi klinis, yang tidak banyak.

Faktor utama dalam pembentukan penyakit pada pasien

Alasannya juga belum sepenuhnya dipahami. Sebagian dikelola untuk mengidentifikasi beberapa patologi yang dapat mengarah pada pengembangan hipertensi paru sekunder.

  • Gagal jantung kongestif. Gangguan pada atrium dan ventrikel sebagai akibat dari diet yang lemah atau faktor lainnya. Seringkali berakhir pada infark miokard.

Tapi yang satu tidak mengganggu yang lain. Gangguan peredaran darah akut dapat dikombinasikan dengan meningkatnya efek hipertensi paru.

  • Cacat jantung bawaan dan didapat. Sebagai hasil dari operasi yang tidak tepat (misalnya, dengan stenosis katup aorta), beban pada arteri tidak merata. Seringkali ini mengarah pada ekspansi patologis endotelol (lapisan dalam pembuluh darah), hipertrofi.
  • Penyakit paru obstruktif kronis. Proses destruktif, yang cepat atau lambat datang ke perokok dan pekerja di industri berbahaya.

Hal ini ditentukan oleh massa gejala, hipertensi paru bertindak sebagai konsekuensi akhir dari penyakit, terutama komplikasi yang hebat, pada saat yang sama yang paling diam dan tak terlihat.

  • Trombosis kronis pada arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Penyumbatan sebagian lumen dipengaruhi oleh objek patologis: gumpalan darah, gelembung udara. Yang pertama jauh lebih umum.

Proses ini harus segera ditangani, karena penyumbatan parsial dapat menjadi lengkap.

Oleh karena itu pelanggaran sirkulasi darah, perubahan akut dalam sifat aktivitas jantung dan kematian dalam beberapa menit.

  • Hipoventilasi paru-paru. Sebagai hasil dari perjalanan panjang patologi sistem pernapasan: dari bronkitis destruktif ke asma, proses lain dari jenis yang sama. Penyebab utama sedang dirawat.

Terapi etiotropik seharusnya tidak membahayakan sistem kardiovaskular. Seringkali, para ahli paru dan ahli alergi secara tidak sengaja meresepkan glukokortikoid, terlepas dari konsekuensinya.

Dan ini sangat umum. Termasuk peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, aorta.

  • Miokarditis. Patologi peradangan jantung (lapisan otot tengah organ). Ini terjadi sebagai komplikasi penyakit menular, jarang sebagai fenomena utama. Ini diprovokasi oleh flora piogenik..
  • Sirosis hati. Hepatonekrosis akut. Dengan kata lain, proses destruktif mempengaruhi hepatosit (sel organ).

Paling sering ditemukan pada pecandu alkohol dengan pengalaman. Kurang umum pada pasien dengan hepatitis B, C, menderita keracunan obat.

Paru-paru tidak menderita di tempat pertama, itu adalah gejala dari penyakit yang berkembang, ketika proses destruktif mencapai 40-50% dari total volume hati.

Formulir yang dikompensasi memiliki risiko yang lebih rendah, meskipun tidak dapat dihapuskan.

  • Infeksi HIV. Mengingat perkembangan melemahnya kekebalan terhadap nilai-nilai kritis, pasien dengan AIDS diamati hampir tanpa kecuali (satu dari tiga menderita). Ini adalah faktor lain dalam kematian dini pasien dari profil ini..

Klasifikasi klinis dari proses patologis

Hipertensi paru dapat dibagi karena berbagai alasan. Kedua tipologi yang disajikan di bawah ini diakui dalam praktik medis..

Tergantung pada tingkat keterbatasan, beratnya proses, ada beberapa kelas:

  • Pertama. Ini ditandai dengan perubahan minimal dari organ dan sistem. Hipertensi paru tingkat 1 adalah saat yang paling menguntungkan untuk perawatan, tetapi sangat sulit untuk mengidentifikasi patologi. Hal ini diperlukan untuk mencari secara khusus, tanpa adanya gejala, tidak mungkin untuk segera mencurigai suatu masalah.
  • Kedua. Perubahan lebih jelas. Ada penebalan jantung, tetapi tidak banyak. Aktivitas fisik sedikit menurun, gejala minimal. Pada tahap ini, masih mungkin untuk membalikkan proses tanpa konsekuensi khusus bagi tubuh pasien, tetapi perawatan kompleks sudah diperlukan di rumah sakit.
  • Ketiga Gejalanya cukup jelas. Tetapi masih non-spesifik, yang tidak memungkinkan diagnosis tepat waktu dibuat dan diverifikasi. Seorang profesional yang kompeten akan dapat mencurigai ada sesuatu yang salah dengan mata, itu sudah cukup untuk melakukan penelitian profil.
  • Keempat. Ekstrem, panggung terminal. Gambaran klinisnya jelas, tetapi bahkan dalam situasi seperti itu, tidak ada gejala yang khas. Anda dapat dengan mudah membingungkan prosesnya dengan hipertensi klasik. Diagnosis dibuat tepat pada saat ini, dan sedikit lebih sering selama autopsi.

Akan tetapi, klasifikasi yang diterima secara umum tidak memberikan jawaban dari mana proses itu berasal. Jenis kedua memecahkan pertanyaan ini, tergantung pada etiologinya..

  • Faktor keturunan. Perdebatan tentang dampak momen seperti itu telah berlangsung selama lebih dari satu tahun, dan akan berlanjut selama ini. Kecenderungan genetis tampaknya sangat penting..
  • Etiologi idiopatik. Diagnosis ini dibuat ketika memahami situasinya tidak berhasil. Artinya, klinik ada di sana, alasannya tidak jelas.
  • Formulir Terkait. Ini ditandai dengan sekunder. Ini berkembang sebagai hasil dari pembentukan satu atau proses patologis lain yang menyebabkan penyakit.
  • Gigih. Muncul pada bayi baru lahir, tetapi faktor pembentukan juga tidak dipahami. Tautan antara periode perinatal dan masalahnya mungkin terjadi.
  • Obat atau racun. Sebagai hasil dari penggunaan kortikosteroid, obat tonik dan beberapa obat kompleks lainnya yang berkepanjangan dengan efek samping yang menghancurkan.

Kelompok obat lain yang mungkin: antidepresan dan normotimik, antipsikotik, terutama generasi yang lebih tua, yang tipikal, ibuprofen dan anti-inflamasi yang bukan steroid, antibiotik dan kontrasepsi oral yang telah disebutkan pada awal bahan.

Juga memengaruhi asupan zat psikoaktif. Obat-obatan seperti kokain dan amfetamin mengenai paru-paru, jantung, dan pembuluh darah.

Bahkan asupan jangka pendek membuat dirinya terasa dengan konsekuensi buruk seperti ini.

Hipertensi paru-paru terbentuk sebagai respons terhadap proses patologis, jarang sebagai penyakit primer. Persentase pasti tidak diketahui..

Gejalanya, umum dan tergantung stadium

Di antara manifestasi khas semua tahapan proses patologis:

  • Dispnea tanpa alasan yang jelas. Paru-paru tidak dapat berfungsi dengan baik karena sirkulasi yang buruk.
  • Hipoksia dan gangguan metabolisme sel menyebabkan penghambatan sintesis ATP. Karenanya kelemahan otot, ketidakmampuan untuk bergerak secara normal, kelelahan dan manifestasi lain dari jenis yang sama.
  • Batuk. Gigih, tanpa produksi dahak, tidak produktif dan kering. Menemani hipertensi paru selalu.
  • Suara serak, ketidakmampuan untuk mengontrol suara.
  • Takikardia sebagai akibat dari gangguan pasokan darah dan nutrisi ke jantung.
  • Pingsan.
  • Iskemia pada struktur otak dan, karenanya, pusing, cephalalgia, mual, muntah. Hingga acara stroke.
  • Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
  • Nyeri di hipokondrium kanan. Mungkin primer, sebagai akibat kerusakan hati, atau sekunder, sebagai akibat keterlibatan organ dalam proses patologis.

Tidak adanya manifestasi spesifik mengarah pada ketidakmungkinan diagnosis yang tepat waktu. Di sisi lain, gambaran klinis yang nyata terbentuk ketika tekanan dalam pembuluh naik 2 kali dibandingkan dengan nilai normal.

  • Tahap 1. Aktivitas fisik tidak berubah. Olahraga yang intens menyebabkan pusing, cephalgia, sesak napas, fenomena jaringan hipoksia yang bersifat minor.
  • 2 tahap. Sedikit penurunan aktivitas fisik. Pasien masih dapat melakukan kegiatan rutin sehari-hari. Namun sudah dengan beberapa keterbatasan. Hasilnya adalah sesak napas, jantung berdebar, masalah otot.
  • 3 tahap. Penurunan kekuatan yang signifikan. Tidak mungkin, termasuk aktivitas minimal.
  • Tahap 4. Gejala muncul bahkan dalam keadaan istirahat total..

Hipertensi paru sedang adalah waktu terbaik untuk memulai terapi. Konsekuensi bencana belum tiba, dan tanda-tanda cukup jelas.

Bahkan lebih baik melakukan perawatan khusus pada embrio kondisi tersebut. Gejala hipertensi paru berkembang pada bagian paru-paru, pembuluh darah, jantung.

Diagnostik

Pemeriksaan pasien dengan dugaan hipertensi paru dilakukan oleh seorang ahli paru dan ahli jantung, bersama-sama. Skema tindakan diagnostik terlihat seperti ini:

  • Interogasi pasien. Biasanya keluhan pertama yang dilakukan orang adalah sesak napas yang terasa jelas, menekan ketidaknyamanan di dada.
  • Mengambil sejarah. Keturunan memainkan peran besar, seperti yang sudah dikatakan.
  • Studi data visual. Pada pasien dengan hipertensi paru, deformasi falang distal jari, kuku dengan jenis tertentu diamati.
  • Mendengarkan suara nafas. Atenuasi nada, pemisahannya ditentukan.
  • Elektrokardiografi Untuk menilai kondisi umum jantung dan intensitas pekerjaannya. Itu dilakukan pada saat pertama. Memungkinkan Anda memperhatikan penyimpangan minimal.
  • Ekokardiografi. Hipertrofi ventrikel kanan terdeteksi.
  • Tomografi, terutama komputer. Arteri paru membesar dan mengembang, yang khusus untuk kondisi yang dimaksud. Perubahan jantung terdeteksi.
  • Rontgen paru-paru. Tidak informatif, tetapi lebih mudah diakses.
  • Kateterisasi arteri. Ini dilakukan dengan hati-hati, memungkinkan Anda untuk dengan cepat mengukur tekanan di dalam struktur anatomi.
  • Angiopulmonografi.
  • Penilaian rutin indikator tonometer (menggunakan alat rumah tangga).
  • Akhirnya, pemantauan harian mungkin diperlukan..

Skema diagnostik kira-kira sebagai berikut. Atas kebijaksanaan para ahli terkemuka, urutannya dapat diubah..

Perawatan medis

Dilakukan sebagai ukuran utama. Kelompok farmasi berikut diresepkan:

  • Vasodilator. Menormalkan lapisan otot. Tetapi mereka harus digunakan dengan hati-hati, karena ada risiko tinggi stenosis berulang yang tajam dengan kondisi yang memburuk. Dosis dan nama dipilih oleh sekelompok dokter.
  • Diuretik. Biarkan "mengusir" cairan berlebih dan menormalkan tekanan darah.
  • Inhalasi oksigen untuk mengimbangi kekurangan materi saat bernafas secara alami.
  • Statin Mereka memungkinkan Anda untuk bertarung dengan proses aterosklerotik, jika ada. Dalam kebanyakan kasus, itu adalah, yang memperburuk situasi pasien yang sudah sulit.
  • Antikoagulan. Menormalkan sifat reologi darah. Digunakan dengan hati-hati mengingat kemungkinan perkembangan perdarahan internal yang bersifat mematikan.

Pengobatan konservatif hipertensi paru efektif pada tahap 1-2, ketika penyakit belum melewati tahap terminal. Nama obat tertentu dipilih oleh dokter yang merawat pasien.

Penting untuk memilih dosis dan kombinasi yang tepat, untuk melakukannya dengan lebih baik dalam kondisi stasioner (pulmonologi atau kardiologi).

Operasi

Ini ditunjukkan dengan ketidakefektifan metode konservatif. Terdiri dari transplantasi paru-paru dan jantung. Saat ini, dalam konteks realitas Rusia dan realitas negara-negara CIS, hampir tidak mungkin untuk menunggu dalam antrian untuk operasi semacam itu..

Di negara-negara lain juga, semuanya tidak menggembirakan, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan undang-undang medis dan, akibatnya, oleh sejumlah kecil donor potensial.

Sebagai tindakan bedah untuk tromboemboli, diresepkan tromboendarteriektomi paru (operasi untuk mengangkat trombus dari cabang-cabang awal arteri paru).

Metode ini memungkinkan Anda untuk menghilangkan beban dari ventrikel kanan, tetapi hanya mungkin sampai trombus mulai merosot menjadi jaringan ikat..

Ramalan cuaca

Bentuk utama dari pulmonary hypertension adalah tidak baik, bahkan terlalu banyak. Pasien hidup tidak lebih dari 1-2 tahun.

Aliran sekunder lebih mudah, terutama dengan respons yang baik terhadap terapi yang sedang berlangsung. Ada peluang kompensasi dan kelangsungan hidup yang baik..

Dengan proses yang berjalan lama dengan tekanan tinggi yang terus-menerus di arteri paru-paru, pasien meninggal dalam 5 tahun.

Akhirnya

Hipertensi paru merupakan komplikasi berbahaya dari banyak penyakit. Membutuhkan pendekatan dan bantuan serius dari seluruh kelompok spesialis.

Anda tidak dapat ragu dengan diagnosis, setiap hari diperhitungkan. Dalam kasus onset sebelum waktunya, kematian hampir dijamin dalam jangka pendek.

Ekokardiografi tekanan paru

Blog Diagnostik Fungsional

Pelatihan, materi video, diskusi, solusi!

Hipertensi paru dan kemungkinan diagnosisnya dalam ekokardiografi

Chubrieva S.Yu., Guseva O.A., Shpinova I.A..

GBOU VPO Universitas Kedokteran Negara Barat Laut dinamai II Mechnikov dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia

(sebelumnya GOU DPO SPbMAPO Roszdrav)

Definisi dan klasifikasi

Hipertensi pulmonal (LH) adalah sindrom yang berkembang karena aliran darah terhambat di arteri paru-paru dan menyebabkan peningkatan progresif resistensi pembuluh darah di paru-paru dan menyebabkan gagal jantung ventrikel kanan [1,3]. Menurut konsensus para ahli ACC / AHA (2009), diagnosis PH sah jika:

  1. Tekanan rata-rata di arteri pulmonalis (LA) melebihi 25 mm Hg. Seni. saat istirahat.
  2. Tekanan kemacetan di kapiler paru kurang dari atau sama dengan 15 mm Hg. Art., Diukur dengan kateterisasi pesawat terbang.
  3. Resistensi vaskular paru (LSS) lebih besar atau sama dengan 3 unit Kayu

(1 unit Kayu = 1 mm Hg × mnt -1 = 80 dyne × s × cm -5).

Para penulis konsensus merekomendasikan untuk berfokus pada klasifikasi LH yang diadopsi pada Simposium Dunia IV tentang Hipertensi Arterial Paru (Dana Point, California, AS, 2008). Menurut klasifikasi ini, beberapa varian LG dibedakan [3] (Tabel 1).

Epidemiologi

Sampai saat ini, LH dianggap sebagai penyakit langka. Namun, menurut registrasi nasional Prancis, prevalensinya adalah 15 per 1 juta orang [1]. Di AS, jumlah pasien dengan PH diperkirakan sekitar 100 ribu orang [1]. PH idiopatik yang paling umum adalah (sekitar 6 per 1 juta orang), yang paling umum di antara wanita (1,7: 1,0 dibandingkan dengan pria) dan didiagnosis antara usia 30 dan 40 tahun..

Hipertensi paru bawaan yang diwariskan terjadi pada kurang dari 10% kasus. Mutasi terjadi pada dua gen, tulang reseptor protein morfogenik-2 (BMPR2) (75%) dan kinase-seperti kinase 1 (ALK 1). Manifestasi penyakit dapat pada usia berapa pun, dan laju perkembangan LH dapat berbeda, mengingat penetrasi mutasi yang tidak lengkap.

Selain itu, LH adalah komplikasi yang relatif banyak dipelajari dari sejumlah penyakit kardiovaskular, paru dan sistemik. Terlepas dari kenyataan bahwa karakteristik perubahan histopatologis PH terdeteksi pada otopsi pada sejumlah besar pasien (misalnya, pada penyakit sistemik - pada 80% dari semua pasien; pada anemia sel sabit - pada 10-30% pasien; dengan latar belakang hipertensi portal - 6 kali lebih sering daripada pada populasi umum, dengan HIV - 6-12 kali lebih sering daripada pada populasi umum), gambaran klinis LH sering tidak memiliki waktu untuk berkembang, atau ditutupi oleh gejala penyakit yang mendasarinya dan tidak didiagnosis.

Dari obat-obatan dan racun yang berkontribusi pada pengembangan LH, obat anorexigenic, fenfluramine, dexfenfluramine, minyak lobak, L-triptofan, metamfetamin, kokain harus diperhatikan.

Gambaran klinis LH

Gejala LH tidak spesifik dan lebih umum pada penyakit lain [1, 3, 8]. Gejala PH yang paling umum termasuk dispnea inspirasi, nyeri dada, kelemahan, kelelahan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, palpitasi, sinkop.

Tabel 1. Klasifikasi hipertensi paru

UtamaPrecapillaryPascakapiler
  1. LH arteri

1.2.2. ALK1 (gen kinesis seperti reseptor aktivin 1) (dengan / tanpa telangiektasia hemoragik herediter)

1.2.3. Tidak dikenal

Sekunder1.3. Terkait dengan: 1.3.1. Penyakit jaringan ikat 1.3.2. Penyakit jantung kongenital 1.3.3. Hipertensi portal

1.3.4. Infeksi HIV

1.3.5. Anemia hemolitik kronis

1.4. Diinduksi oleh obat dan racun

1.5. LH persisten pada bayi baru lahir

  1. Penyakit veno-oklusif paru dan / atau hemangiomatosis kapiler paru
  2. PH terkait dengan mekanisme yang tidak jelas atau multifaktorial

3.1. Gangguan hematologi: gangguan mieloproliferatif, splenektomi

3.2. Gangguan sistemik: vaskulitis, neurofibromatosis, histiositosis sel paru Langerhan, sarkoidosis limfangioleomiomatosis

3.3. Gangguan Metabolik: Penyakit Gaucher, Gangguan Tiroid, Glikogenosis

3.4. Lainnya: obstruksi tumor, fibrosing mediastinitis, gagal ginjal kronis selama dialisis

4. LH berhubungan dengan penyakit paru-paru dan / atau hipoksemia

4.1. Penyakit paru obstruktif kronis

4.2. Penyakit paru interstitial

4.3. Penyakit paru lainnya dengan campuran komponen restriktif dan obstruktif

4.4. Masalah pernapasan tidur

4.5. Gangguan hipoventilasi alveolar

4.6. Tetap kronis di atas

4.7. Kelainan perkembangan

1. Hipertensi paru terkait dengan penyakit pada ruang jantung kiri 1.1. Gangguan fungsi sistolik 1.2. Gangguan fungsi diastolik

Diagnosis instrumen dan laboratorium utama dari PH

Dalam PH, perubahan elektrokardiografi berikut dapat diamati (Gbr. 1) [6]:

  1. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kelebihan beban (RV).
  • Hipertrofi pankreas tipe R (dengan hipertrofi pankreas berat);
  • Hipertrofi pankreas sebagai blokade kaki kanan bundel-Nya yang tidak lengkap, yang mencerminkan hipertrofi terutama dari jalur keluarnya pankreas: kerang supraventrikular, kerucut LA, bagian dasar pankreas (dengan hipertrofi pankreas sedang);
  • Hipertrofi pankreas tipe S.
  1. Tanda-tanda dilatasi atrium kanan (PP).

Hipertrofi pankreas hadir pada 87%, penyimpangan aksis listrik jantung ke kanan tercatat pada 79% pasien dengan PH idiopatik. Mengingat bahwa sensitivitas EKG dalam LH hanya 55% dan spesifisitasnya adalah 70%, tidak selalu metode skrining dalam diagnosis LH. Bahkan pada pasien dengan PH parah, EKG yang tidak berubah dapat dicatat. Jika perubahan pada EKG hanya terjadi di hadapan hipertrofi jantung kanan yang cukup jelas, kemudian menggunakan ekokardiografi (Echocardiography), Anda dapat mendiagnosis perubahan ini pada tahap sebelumnya..

Ara. 1. Perubahan elektrokardiogram untuk hipertensi paru. Hipertrofi tipe-R ventrikel kanan (panah panjang), penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan (panah pendek), peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II (panah hitam), blokade kaki kanan yang tidak sempurna dari bundel miliknya (panah putih).

Tanda-tanda radiologis utama dari PH adalah (Gbr. 2) [1]:

  1. Penyempitan tajam (fungsional atau / dan organik) dari arteriol dan arteri kecil, yang divisualisasikan secara eksternal disingkat, "dipotong". Dalam hal ini, ada penipisan pola paru di pinggiran bidang paru dan peningkatan transparansi mereka, sedangkan akar paru-paru dapat agak diperluas dan dipadatkan..
  2. Perluasan pesawat dan cabang-cabangnya yang besar (kanan dan kiri) dan peningkatan denyutnya, terdeteksi oleh fluoroskopi. Pada radiograf dalam proyeksi langsung, perpanjangan dan penonjolan busur kedua dari kontur kiri bayangan tengah ditentukan..
  3. Tanda-tanda peningkatan ukuran ventrikel kanan.

Pada 90% pasien dengan PH idiopatik pada saat diagnosis, dengan PH ringan karena penyakit jantung kiri, gambar sinar-X paru-paru dan jantung mungkin tidak dapat diubah. Sebagian besar pasien dengan PH idiopatik mengalami peningkatan transparansi bidang paru di pinggiran karena penipisan pola paru..

Ara. 2. Rontgen dada. Proyeksi langsung (kiri). Proyeksi sisi (kanan). Tanda-tanda X-ray PH: pemanjangan dan melotot dari busur kedua dari kontur kiri bayangan tengah; perluasan akar paru-paru dengan bayangan bundar dari cabang-cabang besar pesawat; kerusakan cabang arteri pada tingkat pembuluh segmental dan tidak adanya pola vaskular pada pinggiran bidang paru; pembesaran hati kanan.

Metode untuk menentukan tekanan paru dalam ekokardiografi

Tanda-tanda ekokardiografi dari peningkatan tekanan dalam pesawat adalah peningkatan ukuran ruang yang tepat, perluasan batang pesawat, peningkatan ketebalan dinding pankreas, bentuk patologis dan fungsi septum interventrikular (MJP), perluasan inferior vena cava (IVC) dan penurunan tingkat keruntuhannya, gagal fungsi ventrikel, kegagalan fungsi ventrikel, kegagalan fungsi ventrikel, tricuspus, kegagalan ventrikel, kegagalan fungsi ventrikel. efusi pada perikardium (Gbr. 3-10) [1, 7, 9]:

Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk menentukan tekanan sistolik, diastolik, dan rata-rata di LA [1, 2, 7, 9]. Tekanan sistolik di LA dapat diperkirakan menggunakan kecepatan regurgitasi trikuspid (TP) dan dihitung sebagai jumlah tekanan yang diperkirakan di atrium kanan [2] (Tabel 2) dan gradien tekanan maksimum antara pankreas dan pankreas yang dihitung menggunakan persamaan Bernoulli yang dimodifikasi (Gbr. 10):

Tabel 2. Peringkat tekanan dalam PP berdasarkan diameter LEL dan keruntuhannya

(Rudski L.G., Lai W.W., Afialo J. et al., 2010)

TandaNormal

0-5 (3) mmHg rata-rata senior

5-10 (8) mmHg Stasiun Vysokoe

10-20 (15) mmHg Seni. Diameter LEL ≤ 2.1 cm≤2.1 cm> 2.1 cm> 2.1 cm Runtuhnya LEL saat inspirasi> 50% 50% 6
Dominasi aliran diastolik pada vena hepatika (fraksi pengisian sistolik. Berlangganan jurnal gratis kami tentang FD dan terima artikel dan rekomendasi yang relevan setiap bulan!

Hipertensi paru

RCHR (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2014

Pameran Kesehatan Internasional ke-27

13-15 Mei, Almaty, Atakent

Dapatkan tiket gratis

Pameran "Perawatan Kesehatan"

13-15 Mei, Almaty, Atakent

Dapatkan tiket gratis

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Hipertensi paru adalah kondisi hemodinamik dan patofisiologis yang ditentukan oleh peningkatan rata-rata tekanan arteri paru (SDL)> 25 mmHg. saat istirahat, sesuai dengan kateterisasi jantung kanan. [1].

- Panduan medis profesional. Standar perawatan

- Komunikasi dengan pasien: pertanyaan, ulasan, janji temu

Unduh aplikasi untuk ANDROID

- Panduan medis profesional

- Komunikasi dengan pasien: pertanyaan, ulasan, janji temu

Unduh aplikasi untuk ANDROID

Klasifikasi

- LH pada penyakit jantung kiri.

5.4 Lainnya: obstruksi tumor, mediastinitis fibrosing, gagal ginjal kronis, hipertensi paru segmental.

Tabel 1. Klasifikasi fungsional yang dimodifikasi LH (NYHA). Disetujui oleh WHO [6]:

DeskripsiKelas IPasien dengan PH, tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisik. Beban standar tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan, nyeri dada, sinkop.Kelas IIPasien dengan PH dengan sedikit pembatasan aktivitas fisik. Merasa nyaman dengan santai. Beban standar menyebabkan sesak napas ringan, kelelahan, nyeri dada, sinkop.Kelas IIIPasien dengan PH, dengan keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan. Merasa nyaman dengan santai. Beban yang kurang dari standar menyebabkan sesak napas, kelelahan, nyeri dada, sinkop.Kelas IVPasien dengan PH yang tidak dapat menahan semua aktivitas fisik tanpa gejala. Pada pasien-pasien ini, tanda-tanda gagal jantung adalah dari tipe ventrikel kanan. Saat istirahat, napas pendek dan / atau kelelahan dapat terjadi. Ketidaknyamanan terjadi pada saat sedikit tenaga..

Diagnostik

II METODE, PENDEKATAN DAN PROSEDUR DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN

6. Rontgen dada dalam 2 proyeksi (lurus, lateral kiri).

9. CT angiopulmonografi

Keluhan:
- kelelahan
- kelemahan
- Nyeri angina di dada
- sinkop

Sejarah:
- trombosis vena dalam
- Infeksi HIV
- penyakit hati
- penyakit jantung kiri
- penyakit paru paru

- penyakit keturunan
- minum obat dan racun [1] (tabel 2)

Tabel 2 Tingkat risiko obat dan racun yang dapat menyebabkan LH

Pemeriksaan fisik:
- sianosis perifer
- sulit bernapas selama auskultasi paru-paru
- Amplifikasi bunyi jantung di sepanjang garis parasternal kiri
- peningkatan nada komponen II paru
- Murmur pistatik regurgitasi trikuspid
- murmur diastolik dari insufisiensi katup paru
- Nada III ventrikel kanan
- Kebisingan organik cacat jantung bawaan

Toleransi Fisik (Tabel 1)
Penilaian objektif toleransi olahraga pada pasien dengan PH adalah cara penting untuk menentukan keparahan penyakit dan efektivitas pengobatan. Untuk LG, tes jalan kaki 6 menit (6MT) digunakan dengan penilaian parameter pertukaran gas.

- Pemeriksaan laboratorium klinis umum dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab utama pengembangan PH (Lampiran 2,3).

Penelitian instrumental

Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah studi penting dalam diagnosis LH, karena selain diagnosis indikatif, ini memungkinkan Anda untuk merekam gangguan primer yang menyebabkan LH (PJK dengan operasi bypass, gangguan jantung kiri, kemungkinan komplikasi jantung).
Kriteria diagnosis untuk ekokardiografi Doppler (Tabel 3).

Tabel 3 Diagnosis echocardiographic Doppler dari PH [1]

Ekokardiografi tekanan paru

Murmur sistolik regurgitasi trikuspid

Keluhan yang paling konstan pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal adalah sesak napas, yang juga merupakan gejala objektif. Semakin tinggi tekanan dalam arteri pulmonalis, semakin kuat sesak napas, meskipun tidak dalam semua kasus tingkat keparahannya berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis..

Detak jantung yang cepat juga sering dicatat sebagai sesak napas, disertai dengan aktivitas fisik dan menunjukkan penurunan curah jantung..

Seringkali pada pasien dengan hipertensi arteri paru, sinkop diamati. Sebagai aturan, kondisi ini terjadi selama aktivitas fisik dan merupakan hasil dari cardiac output yang tetap. Terkait erat dengan patogenesis adalah keluhan pusing..

Nyeri di jantung adalah keluhan umum pada pasien dengan hipertensi paru. Sebagai aturan, itu bersifat kompresif, terlokalisasi di belakang tulang dada, menjalar ke lengan, skapula, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, namun, tidak seperti rasa sakit pada penyakit arteri koroner, ia selalu disertai dengan sesak napas..

Batuk juga merupakan keluhan umum pada pasien dengan hipertensi paru, yang penyebabnya adalah tekanan pada bronkus yang diberikan oleh arteri paru yang melebar dan mengencang. Ciri-ciri batuk seperti itu adalah sifatnya yang tidak produktif, sifat paroxysmal dan peningkatan posisi berbaring.

Dalam beberapa kasus, perubahan warna suara diamati (serak, serak, kendur, dll.). Dipercayai bahwa fenomena ini berhubungan dengan kompresi n. kambuh dari cabang utama yang diperluas dan cabang kiri dari arteri pulmonalis pada pasien dengan hipertensi arteri paru tingkat tinggi.

Hemoptisis juga bisa menjadi tanda PAH, yang berhubungan dengan pecahnya anastomosis bronkopulmoner, arteri berserat kecil dan perkembangan serangan jantung di paru-paru..

Langkah penting dalam diagnosis hipertensi paru adalah pemeriksaan objektif pasien.

Pertama-tama, Anda harus memperhatikan penampilannya. Dengan hipertensi arteri paru yang parah, kelambatan berat badan dicatat, deformasi dada dan sianosis sering diamati. Kuku terlihat seperti "kacamata tontonan", jari tangan dan kaki terlihat seperti "tongkat drum". Sepanjang tepi kiri sternum dan di daerah epigastrium, orang dapat melihat denyut ventrikel kanan, yang lebih baik dideteksi dengan palpasi. Menentukan batas-batas jantung untuk diagnosis hipertensi arteri paru tidak memiliki kandungan informasi yang tinggi, karena perpindahannya dapat dikaitkan dengan perkembangan gagal jantung..

Selama auskultasi jantung, penekanan nada II atas arteri pulmonalis ditentukan, yang dianggap sebagai tanda peningkatan tekanan LA yang paling dapat diandalkan. Kadang-kadang yang disebut klik sistolik terdengar, yang disebabkan oleh sklerosis dan aneurisma arteri pulmonalis. Dengan perkembangan insufisiensi katup relatif, murmur protodiastolik Graham-Still terdengar, kadang-kadang, irama berpacu di atas ventrikel kanan.

Perubahan denyut jantung dan fibrilasi atrium bukanlah tanda-tanda khas hipertensi arteri pulmonal. Tekanan darah memiliki kecenderungan menurun, yang berhubungan dengan refleks V.V. Parina. Namun, kombinasi hipertensi arteri paru dengan hipertensi arteri tidak dikecualikan..

Informativeness metode penelitian instrumental untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal

Elektrokardiografi (EKG) adalah salah satu pemeriksaan pertama untuk dugaan hipertensi arteri pulmonal, yang menurutnya hipertrofi ventrikel kanan, P-pulmonale, dan blokade sebagian atau seluruhnya dari bundel kanan bundel-Nya terungkap. Dalam hal ini, yang disebut ECG tipe R atau qR dicatat dalam sadapan III, II, AVF, V1—V2, yang menunjukkan terutama hipertrofi saluran keluar ventrikel kanan. Penurunan segmen ST dan gelombang T negatif dalam sadapan ini juga terkait dengan kongesti sistolik pankreas (Gbr. 1). Namun, EKG untuk hipertensi paru tidak memiliki sensitivitas yang cukup (55%) dan spesifisitas (70%). Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kelebihan atrium kanan adalah tanda-tanda terlambat dan tidak langsung dari hipertensi arteri pulmonal. PAH yang diekspresikan lemah tidak selalu disertai dengan perubahan karakteristik pada EKG saat istirahat. Namun demikian, ini adalah data EKG, bahkan tanpa adanya tanda-tanda klinis spesifik, yang merupakan satu-satunya dasar yang cukup untuk penelitian lebih lanjut untuk mengkonfirmasi hipertensi arteri paru (ekokardiografi dan kateterisasi jantung kanan).

Ara. 1. Pasien EKG 30 tahun. Diagnosis: PAH idiopatik. SDL 130 mmHg st.

Pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal, irama sinus bertahan lama, oleh karena itu, jika tanda-tanda hipertensi paru dan atrial fibrilasi terdeteksi, pemeriksaan lebih lanjut diperlukan untuk mengecualikan bentuk PH pasca-kapiler..

Pemeriksaan X-ray pada organ dada mengungkapkan perubahan patologis pada 90% kasus. Gejala yang paling umum adalah peningkatan kerucut arteri pulmonalis (penonjolan lengkung II di sepanjang sisi kiri jantung dalam proyeksi langsung), peningkatan diameter cabang kanan arteri pulmonalis (normal 14 mm), menipisnya pola paru-paru pada perifer akibat penyempitan dan kehancuran pembuluh darah kecil pada paru-paru (Gbr. 2, 3). Dimungkinkan untuk mengidentifikasi perluasan atrium kanan dan ventrikel kanan, yang lebih baik didefinisikan dalam proyeksi lateral.

Ara. 2, 3. X-ray dalam proyeksi langsung. Diagnosis ILH

Menurut pemeriksaan X-ray, penyakit paru-paru, kemacetan di paru-paru sebagai tanda hipertensi paru pascakapiler, tanda-tanda peningkatan jantung kiri, perubahan dalam konfigurasi jantung dengan kelainan jantung bawaan, yang harus diperhitungkan selama diagnosis banding PH, terungkap..

Di antara metode non-invasif, ekokardiografi memiliki sensitivitas dan spesifisitas tertinggi, menjadi metode yang paling penting untuk skrining hipertensi paru (Gbr. 4). Gambaran morfologis yang khas pada hipertensi paru meliputi hipertrofi dan perluasan ventrikel kanan (pada 75% kasus), gerakan paradoks septum interventrikular (pada 59% kasus), dan perluasan atrium kanan. Volume akhir-diastolik ventrikel kiri tetap normal atau berkurang karena pengisian tidak mencukupi.

Ara. 4. Ekokardiografi pasien dengan ILH, CD / 1A 110 mm RT. st.

Untuk menegakkan diagnosis hipertensi paru, pengukuran Doppler dari kecepatan arus balik pada katup trikuspid dengan penilaian tekanan sistolik pulmonal (SAS) penting.

Untuk menghitung SDL, gunakan rumus:

IDL = ∆P + tekanan dalam PP

Dimana ∆Р = 4v 2 • v adalah gradien tekanan transstricuspid sistolik, v adalah laju aliran regurgitasi maksimum.

Tekanan di atrium kanan diambil sama dengan 5 mm RT. Seni. dikenakan pembusukan inferior vena cava (IVC) setelah menghirup lebih dari 50%. Jika penurunan LEL kurang dari 50%, tekanan di atrium kanan dianggap sama dengan 15 mm RT. Seni. Penilaian semacam itu berkorelasi erat dengan tingkat SDL yang ditentukan secara invasif. Menurut literatur, sensitivitasnya dalam diagnosis hipertensi paru berkisar antara 79 hingga 100%, spesifisitas - dari 69 hingga 98%. Namun, standar emas adalah pengukuran langsung tekanan selama kateterisasi jantung kanan dan arteri pulmonalis..

Ekokardiografi transesofagus dalam diagnosis hipertensi arteri pulmonal tidak memiliki kelebihan dibandingkan ekokardiografi transthoracic, namun, indikatornya informatif untuk mendeteksi pirau intrakardiak (terutama septum atrium (MPI)) dan tromboemboli besar di arteri pulmoner, yang juga diamati pada pasien dengan hipertensi pasca-pulmonal, yang juga terjadi pada pasien dengan hipertensi paru..

Jika, menurut ekokardiografi, tanda-tanda hipertensi paru terdeteksi dengan peningkatan serentak di ruang jantung kiri (terutama LP), disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri, dan cacat katup aorta atau mitral, bentuk hipertensi pulmonal pasca-kapiler harus didiagnosis (kelas rekomendasi IIa, tingkat bukti A).

Tes dengan berjalan kaki 6 menit. Saat ini, hasil tes berjalan 6 menit (6-MWT) adalah indikator paling penting untuk menilai kondisi fisik pasien dengan PAH. Selama itu, ukur jarak yang ditempuh pasien selama 6 menit dengan kecepatan yang nyaman baginya. Hasil tes penting untuk mengklarifikasi diagnosis selama pemeriksaan komprehensif, memantau dinamika penyakit, menentukan efektivitas pengobatan dan mengevaluasi prognosis (tingkat bukti: C, kelas rekomendasi I). Jarak berjalan 99m. Itu harus dilakukan untuk menyingkirkan hipertensi paru tromboemboli kronis (CTELH). Memungkinkan untuk mengkonfirmasi emboli paru pada 81% kasus berdasarkan identifikasi cacat perfusi yang menangkap lobus atau seluruh paru-paru. Kehadiran hanya cacat segmental mengurangi akurasi diagnostik hingga 50%, dan cacat subsegmen menjadi 9%. Spesifisitas PSL lebih rendah dari sensitivitasnya, oleh karena itu, jika ada kelainan, arteriografi paru harus dilakukan..

Computed tomography (CT) digunakan untuk diagnosis diferensial, karena dengan hipertensi arteri pulmonal, perubahan parenkim paru biasanya tidak ada. CT spiral dengan kontras memungkinkan untuk menentukan keadaan arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Untuk diagnosis emboli paru, ini adalah metode yang dapat diandalkan dan menggantikan angiografi pembuluh darah paru..

Kateterisasi jantung kanan diperlukan untuk mengkonfirmasi dan menentukan keparahan hipertensi arteri pulmonal, mengecualikan penyakit jantung kiri dan cangkok bypass intrakardiak (penentuan tekanan "kemacetan", peningkatan yang di atas 12-15 mm khas untuk pasien ini), serta melakukan tes dengan vasodilator (vasoreaktif) uji). Melakukan tes vasoreaktif diperlukan untuk mengidentifikasi pasien - "terdakwa" yang ditunjukkan terapi dengan antagonis kalsium. Sebagai agen inhalasi, inhalasi NO, iloprost, pemberian adenosin atau prostasiklin intravena digunakan. Perhimpunan Kardiologi Eropa telah menentukan kriteria untuk tes vasoreaktif positif: pengurangan SDL menjadi 10 mm Hg. Seni. atau lebih sambil mempertahankan atau meningkatkan indeks jantung.

Sebagai metode tambahan untuk memeriksa pasien dengan hipertensi paru, tes darah untuk keberadaan autoantibodi yang beredar dianjurkan. Deteksi BFA, BS1-70 atau titer antibodi DNA yang tinggi mengindikasikan penyakit rematik, dan titer antibodi antikardiolipin yang tinggi menunjukkan adanya sindrom antifosfolipid.

Diagnosis banding penyakit disertai dengan hipertensi paru

Untuk penyakit yang disertai dengan hipertensi pulmonal postcapillary, kombinasi gejala hipertensi pulmonal dengan manifestasi klinis penyakit yang mendasarinya adalah karakteristik untuk disfungsi sistolik, diastolik ventrikel kiri, atau keduanya. Ini adalah IHD, DCMP, hipertensi arteri, HCMP, cacat aorta. Diagnosis penyakit yang disertai dengan hipertensi pulmonal postcapillary (stenosis mitral, myxoma, dan trombosis atrium kiri) juga tidak perlu dijelaskan, echoCG adalah metode yang dapat diandalkan untuk mengkonfirmasikannya..

Semua penyakit ini ditandai, selain gejala klinis dari penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda stagnasi di paru-paru, yang dimanifestasikan oleh adanya krepitasi sonorous dan rales kecil yang lembab, ortopnea, tanda-tanda asma jantung dan edema paru dalam sejarah, bahkan pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. Pengobatan penyakit yang mendasarinya (pemulihan aliran darah koroner pada penyakit jantung koroner, terapi antihipertensi yang efektif untuk hipertensi arteri, pembedahan korektif untuk kelainan jantung, dll.) Membantu mengurangi tekanan di arteri paru tanpa terapi khusus.

Dengan PTELG, PAH berkembang, sebagai suatu peraturan, karena obstruksi akut dari arteri paru-paru distal atau emboli paru berulang. Menurut berbagai penulis, itu terjadi pada sekitar 5% pasien setelah perawatan untuk pulmonary embolism. Kemungkinan besar, jumlah pasti pasien tersebut tidak diketahui, karena diagnosis PTELH sulit karena kurangnya kewaspadaan dan karena fakta bahwa emboli paru sering terjadi di jalan-jalan tengah dan tua di tengah penyakit lain (penyakit jantung koroner, kardiopati, cacat katup, dll.), Oleh karena itu, perkembangannya kegagalan ventrikel kanan pada individu tersebut sering dikaitkan dengan patologi ini.

Diagnosis PTELG didasarkan pada penampilan dan intensifikasi sesak napas, sianosis, dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan. Mungkin sinkop. Dalam plasma darah, D-dimer ditentukan, pada EKG, peningkatan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan dan atrium kanan. Diagnosis ditegakkan dengan skintigrafi, CT dan angiografi.

Diagnosis hipertensi arteri pulmonal pada kelainan jantung kongenital didasarkan pada perubahan gambaran klinis defek itu sendiri selama perkembangan hipertensi arteri pulmonalis..

Pada pasien dengan defek pada septum interventrikular dengan perkembangan sindrom Eisenmenger, intensitas murmur sistolik yang khas untuk defek ini berangsur-angsur berkurang dan dapat menghilang sepenuhnya; ada tanda-tanda hipertrofi jantung kanan, pertama dalam kombinasi dengan karakteristik hipertrofi ventrikel kiri dari cacat ini, dan kemudian dengan hipertrofi ventrikel kanan dengan sindrom kelebihan beban sistolik (RIII> RI, qR atau Rs dalam V1-V3, T negatif dalam sadapan ini, blokade blok cabang bundel kanan, P-pulmonale). Peningkatan pada jantung kanan dapat dideteksi menggunakan metode penelitian instrumental lainnya (radiologis, ekokardiografi, CT). Dengan ekokardiografi doppler, operasi bypass sisi kanan ditentukan. Secara klinis, sianosis difus muncul dan mengintensifkan pada pasien, gejala "stik drum" terbentuk, kegagalan ventrikel kanan berkembang.

Dengan duktus arteri terbuka, karakteristik murmur sistolik-diastolik dari defek menghilang di atas arteri pulmonalis pada awalnya karena komponen diastolik, dan nada II menjadi aksentuasi dan tidak jelas. Hipertrofi ventrikel kanan terbentuk.
Ciri DMSP adalah perkembangan selanjutnya dari perubahan ireversibel pada pembuluh paru-paru dan klinik terkait.

Hipertensi paru ideopatik. Menetapkan diagnosis ILH bahkan merupakan tugas klinis yang sulit bagi dokter berpengalaman. Namun, tahun-tahun terakhir telah ditandai oleh penambahan yang signifikan dari basis bukti berkat sejumlah karya fundamental dan klinis yang ditujukan untuk studi metode instrumental baru pemeriksaan dan pengobatan.

Gejala bentuk keluarga dan sporadis PAH adalah sama. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita muda. Pada stadium lanjut ILH, tanda yang paling konstan adalah sesak napas. Manifestasi klinis lainnya (pusing, pingsan, kelemahan parah) dikaitkan dengan volume stroke kecil yang tetap dari LV karena tingginya LSS. Dalam hal ini, perlu memperhatikan fakta bahwa, seperti halnya dengan bentuk lain dari hipertensi arteri paru, pasien tidak memiliki tanda-tanda klinis stagnasi di paru-paru, tidak ada keadaan ortopnea. Tanda-tanda klinis lainnya - aksen nada II pada arteri pulmonalis, deteksi ventrikel kanan dan hipertrofi atrium kanan menurut EKG dan ekokardiografi - juga sering terjadi pada bentuk lain dari hipertensi arteri pulmonal. Dari ciri-ciri tersebut, harus dicatat bahwa tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dengan ILH diucapkan dan menang atas dilatasi, saturasi oksigen darah mendekati normal (SaO) dipertahankan untuk waktu yang lama.2).

Diagnosis ILH didasarkan pada pengucilan berurutan dari penyebab lain yang lebih umum dengan gejala klinis yang serupa. Saat skrining, di samping pemeriksaan komprehensif sederhana, perlu untuk menentukan tekanan di arteri paru-paru menggunakan echocardiography.

Diagnosis PAH keluarga dibuat dalam kasus di mana setidaknya dua anggota keluarga sakit. Sampai saat ini, dua cacat genetik yang menyebabkan hipertensi arteri paru telah diidentifikasi: mutasi pada reseptor protein morfogenetik tulang-2 (BMPR-2) dalam kromosom 2q33, yang menyebabkan PAH pada 20% pembawa mutasi ini, dan mutasi pada gen ALK-1.

Dengan hipertensi paru yang terkait dengan kerusakan sistem pernapasan (COPD, penyakit paru interstitial), gambaran klinis terutama menunjukkan tanda-tanda gagal paru (LF), bentuk obstruktif pada PPOK, dan restriktif dalam kasus parenkim paru. Yang perlu diperhatikan adalah fakta perkembangan awal kegagalan ventrikel kanan, bahkan dengan peningkatan ringan pada SDL atau nilai normalnya, yang oleh sejumlah penulis baru-baru ini dijelaskan oleh perkembangan proses distrofi pada miokardium akibat hipoksemia kronis dan keracunan. Oleh karena itu, dispnea ekspirasi dan penampilan awal sianosis difus, yang berkorelasi dengan hipoksemia, adalah karakteristik. Tanda-tanda emfisema paru, obstruksi bronkial dengan mengi kering, peningkatan perubahan parameter fungsi respirasi eksternal (VFD), dan penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV) juga terungkap.1) dan kecepatan ruang puncak (PIC). Dengan kerusakan parenkim pada paru-paru, perubahan perkusi, krepitus, dan sonorous yang lembab terdeteksi. Hasil pemeriksaan X-ray menunjukkan perubahan fokal atau difus di paru-paru, penurunan volume jaringan paru-paru, dan penurunan kapasitas vital paru-paru menurut penelitian FVD..

Ekokardiografi tekanan paru

Sampai saat ini, EKG dianggap sebagai "standar emas" untuk diagnosis penyakit kardiovaskular. Namun, ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi hanya sejumlah kecil indikator, seperti detak jantung, detak jantung, posisi sumbu listrik jantung, adanya gangguan metabolisme pada miokardium, adanya kerusakan akut, atau kronis pada miokardium..

Di paruh kedua 20 sdm. Dengan dimulainya penggunaan ultrasonografi dalam pengobatan, prosedur seperti ekokardiografi (ultrasonografi jantung) menjadi tersedia. Menguraikan hasil penelitian ini membantu menilai perubahan struktural dan fungsional di jantung, serta menilai kondisi katup dan pembuluh darah..

Menguraikan ultrasound jantung adalah proses yang kompleks dan melibatkan studi tentang sejumlah indikator. Dan oleh karena itu, itu harus dilakukan hanya oleh seorang ahli sonologi yang berpengalaman, karena diagnosis yang benar dan penunjukan perawatan yang benar oleh seorang ahli jantung tergantung pada interpretasi yang benar dari hasil pemeriksaan..

Lebih lanjut dalam artikel ini kami akan memberi tahu Anda bagaimana ultrasound jantung didekripsi, indikator apa yang dapat dievaluasi dengan ekokardiografi, apa norma ultrasound jantung pada orang dewasa dan anak-anak, serta apa yang dapat menunjukkan penyimpangan dari norma tersebut..

Indikator apa yang termasuk dalam ultrasound jantung?

Dengan penelitian seperti ekokardiografi jantung, indikator memungkinkan Anda untuk melihat keadaan pembuluh darah, katup, bilik dan dinding jantung, mengevaluasi fungsinya. Dengan bantuan USG jantung, Anda dapat mengukur ukuran jantung, atrium dan ventrikel, ketebalan dinding jantung, mengevaluasi detak jantung..

Pemindaian ultrasound jantung meliputi:

  • Massa miokard ventrikel kiri (LVM).
  • Indeks massa miokard ventrikel kiri (LVMI).
  • Ukuran Atrium Kiri (LP).
  • Ketebalan atrium septum (MPP).
  • Ukuran ventrikel kanan (RV).
  • Final diastolik (BWW) dan volume sistolik akhir (CSR) dari ventrikel kiri.
  • Ketebalan dinding posterior ventrikel kiri (TSSLZH).
  • Ketebalan dinding bebas ventrikel kanan.
  • Indeks ukuran RV.
  • Ketebalan septum interventrikular (MJP) dalam sistol dan diastol.
  • Fraksi ejeksi (PV).
  • Volume Dampak (UO).
  • Kecepatan aliran darah arteri paru.

Dengan ultrasound jantung, indikator normal tergantung pada usia orang tersebut dan berbeda pada anak-anak dan orang dewasa.

Norma USG jantung pada orang dewasa

Norma USG jantung pada orang dewasa agak berbeda pada pria dan wanita. Tabel di bawah ini akan menyajikan norma ultrasound jantung untuk kedua jenis kelamin.

Tabel 1. Indikator ekokardiografi jantung normal untuk orang dewasa

USG jantungNorma untuk priaNorma untuk wanita
MLF135-182 g95-141 g
LVMI71-94 g / m271-84 g / m2
BWW dari ventrikel kiri65-193 ml59-136 ml
CSR dari ventrikel kiri50-60 ml50-60 ml
CRD dari ventrikel kiri4,6-5,7 cm4,6-5,7 cm
DAC meninggalkan ventrikel3.1-4.3 cm3.1-4.3 cm
Ketebalan LV1,1 cm1,1 cm
Ketebalan MJP9-10 mm9-10 mm
TZSLZH9-11 mm9-11 mm
PV55-60%55-60%
Indeks ukuran RV0,75-1,25 cm / m20,75-1,25 cm / m2
Ketebalan dinding pankreasPenyimpangan dari norma Echocardiography dapat menunjukkan berbagai gangguan dan penyakit, yaitu:
  • Perikarditis, miokarditis, endokarditis.
  • Penyakit jantung koroner.
  • Kardiomegali.
  • Kardiomiopati.
  • Gagal jantung.
  • Adanya kelainan jantung dan kelainan katup.
  • Hipertensi paru.
  • Aterosklerosis.
  • Stenosis vaskular.
  • Kehadiran gumpalan darah, aneurisma, tumor jantung.
  • Penyakit jantung rematik.

Oleh karena itu, dengan pemeriksaan seperti ekokardiografi, norma-norma sangat penting - pengetahuan mereka memungkinkan Anda untuk menguraikan hasil dengan benar dan membuat diagnosis yang akurat.!

Ekokardiografi tekanan paru

a) Metode untuk mengevaluasi kecepatan jet regurgitasi trikuspid:

1. Ekokardiografi transthoracic. Pemeriksaan ultrasonografi dari posisi empat kamar apikal, serta sepanjang sumbu pendek jantung dari posisi parasternal dan subkostal setelah mendeteksi regurgitasi trikuspid menggunakan pemetaan Doppler warna, dimungkinkan untuk secara akurat mengukur kecepatan jet regurgitasi transtricuspid..

Mengetahui kecepatan maksimum regurgitasi, menggunakan persamaan Bernoulli yang disederhanakan (ΔP = V 2), Anda dapat menghitung perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kanan. Dengan menambahkan nilai ini tekanan di atrium kanan, sesuai dengan tekanan vena sentral, kita dapat menentukan tekanan sistolik di ventrikel kanan, yang tanpa adanya stenosis katup paru sesuai dengan tekanan sistolik di arteri pulmonalis.

Sebagai aturan, tekanan di atrium kanan adalah 8-10 mm Hg. Jika, ketika memindai dari posisi subkostal, vena cava inferior tidak jatuh, atau jika vena jugularis membengkak pada posisi duduk pasien dengan kecenderungan 45 °, bukan 8-10 mm Hg ditambahkan ke gradien tekanan yang dihitung antara ventrikel kanan dan atrium kanan., dan 15 mmHg Menentukan tekanan dalam arteri paru-paru dengan kecepatan aliran darah Doppler sangat penting secara klinis dan sering menggantikan tekadnya dengan membunyikan jantung kanan..

Dalam kasus-kasus ketika menggunakan USG spektrum gelombang kontinu, tidak mungkin untuk mencapai studi kualitatif aliran darah melalui katup trikuspid bangkrut, zat kontras-gema yang tidak menembus melalui kapiler paru dimasukkan ke dalam vena perifer untuk meningkatkan gema..

Harus diingat bahwa pada pasien dengan defek pada bagian membran septum interventrikular, pengeluaran darah dari kiri ke kanan memengaruhi hasil penentuan kecepatan aliran darah melalui katup trikuspid menggunakan gelombang ultrasonik spektral Doppler yang terus menerus dan tekanan sistolik yang diperkirakan pada ventrikel kanan mungkin terlalu tinggi..

Sebuah jet regurgitasi transtricuspid dengan echocardiography transthoracic dengan pemetaan Doppler warna, direkam dari posisi empat kamar apikal. Analisis kurva aliran darah Doppler spektral pada pasien yang sama seperti pada gambar di atas. Tekanan di ventrikel kanan, dihitung menggunakan persamaan Bernoulli yang disederhanakan, adalah 55 mmHg. ditambah tekanan vena sentral. Pemetaan Doppler warna transesophageal dengan kekurangan katup trikuspid. Arah jet regurgitasi untuk mengukur aliran darah dan menghitung dengan itu gradien tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kanan ditentukan menggunakan Doppler gelombang kontinu..

2. Ekokardiografi transesofagus. Jika diagnosis hipertensi paru menggunakan echocardiography transthoracic tidak memungkinkan, disarankan untuk melakukan TEE. Menentukan tekanan paru memainkan peran penting dalam menentukan penyebab perluasan ventrikel kanan.

Selalu sulit untuk memeriksa katup trikuspid selama transthoracic echocardiography dan oleh karena itu tidak mungkin untuk menilai apakah pasien memiliki kekurangan trikuspid (misalnya, setelah sternotomi, kelainan bentuk dada, serta pada pasien yang menjalani perawatan intensif atau ventilasi mekanik), NEC; dengan metode penelitian ini, kemampuan untuk memvariasikan bidang lokasi jantung lebih besar.

Keakuratan diagnosis ketidakcukupan katup trikuspid dan perhitungan tekanan pada ventrikel kanan menggunakan metode penelitian ini sama dengan ekokardiografi transthoracic.

Kemungkinan PEV terbatas pada pasien dengan insufisiensi mitral, di mana aliran regurgitasi diarahkan sepanjang septum interatrial..

Dalam kasus ini, sinyal gema dari regurgitasi mitral dapat "bercampur" dengan sinyal gema dari ketidakcukupan katup trikuspid dan menyebabkan kecepatan aliran darah terlalu tinggi, yaitu. diagnosis yang salah dari hipertensi paru.

Analisis Doppler spektral dari profil aliran darah melalui batang paru pada pasien dengan hipertensi paru. Seiring dengan memperpendek waktu untuk mempercepat aliran darah, perlambatan parsial (mesosistolik) aliran darah di arteri pulmoner dicatat. Analisis Doppler spektral dari profil aliran darah pada pasien dengan hipertensi paru. Waktu akselerasi aliran pada fase awal pengusiran ke arteri pulmonalis dipersingkat menjadi 70 ms.

b) Ekokardiografi katup paru dan profil aliran darah paru. Isi informasi dari pemeriksaan katup arteri pulmonalis menggunakan echocardiography dalam mode-M dalam diagnosis hipertensi paru terbatas. Namun, sering pada pasien dengan hipertensi paru, adalah mungkin untuk mengidentifikasi gerakan mesosistolik dari penutupan parsial katup ini..

Waktu percepatan aliran darah dalam fase pengusiran awal darah ke arteri pulmonalis dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis diperpendek. Durasi fase ini kurang dari 90 ms dianggap patologis; semakin sedikit, semakin tinggi tekanan di arteri pulmonalis.

Editor: Iskander Milewski. Tanggal publikasi: 9.1.2020

Ekokardiografi tekanan paru

Tanda utama hipertensi pulmonal adalah peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis (norma dalam beberapa kasus dilampaui dua atau lebih kali). Dalam kebanyakan kasus, patologi ini adalah kondisi sekunder. Namun, jika spesialis tidak dapat menentukan penyebab perkembangannya, hipertensi paru dianggap utama. Dengan jenis penyakit ini, penyempitan pembuluh darah dengan hipertrofi selanjutnya adalah karakteristik. Peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada atrium kanan, sebagai akibatnya terjadi pelanggaran dalam fungsi jantung..

Banyak yang tertarik dengan tekanan normal pada arteri paru-paru.?

Deskripsi

Paling sering, hipertensi paru dimanifestasikan oleh gejala klinis seperti ketidaknyamanan dada, pusing parah, sesak napas dengan tegang, pingsan berkala, dan kelelahan. Diagnosis kelainan ini untuk mengukur tekanan pada arteri pulmonalis. Terapi hipertensi paru dilakukan menggunakan obat vasodilator. Dalam beberapa kasus yang paling parah, pasien ditunjukkan operasi.

Norma dan gradien tekanan di arteri pulmonalis akan dipertimbangkan di bawah ini..

Kemungkinan patologi

Cukup sering, hipertensi paru merupakan komplikasi penyakit tertentu. Kemungkinan patologi:

  1. Hipoventilasi paru-paru.
  2. Sirosis hati.
  3. Miokarditis.
  4. Trombosis vena arteri, cabang paru-paru.
  5. Gangguan fungsi paru-paru.
  6. Perubahan patologis pada septum atrium.
  7. Gagal Jantung Kongestif.
  8. Stenosis katup mitral.

Dalam hal ini, jika terjadi tekanan abnormal pada arteri pulmonalis, penting untuk segera berkonsultasi dengan dokter dan menjalani pemeriksaan lengkap..

Norma

Indikator normal tekanan darah paru-paru adalah sebagai berikut:

  • Tekanan rata-rata di arteri pulmonalis normal - dari 12 hingga 15 mm. HG. st.
  • Diastolik - dari 7 hingga 9 mm. HG. st.
  • Tekanan sistolik di arteri pulmonalis normal - dari 23 hingga 26 mm. HG. st.

Indikator-indikator ini harus stabil..

Apa norma tekanan desain pada arteri pulmonalis? Sesuai dengan rekomendasi yang diadopsi oleh WHO, sistol yang dihitung normal harus maksimal 30 mm. HG. Seni. Pada saat yang sama, tekanan diastolik maksimum adalah 15 mm. HG. Seni. Hipertensi paru didiagnosis ketika deviasi indikator melebihi 36 mm. HG. st.

Norma tekanan sistolik yang diperkirakan dalam arteri pulmonalis hanya sedikit diketahui.

Gejala hipertensi paru

Adalah mungkin untuk menentukan tekanan dalam arteri pulmonalis hanya dengan metode instrumental, karena dengan bentuk patologi yang moderat, gejala-gejala tersebut praktis tidak muncul - tanda-tanda karakteristik hanya terjadi ketika penyakit menjadi parah..

Pada tahap awal, penyimpangan dari norma tekanan pada arteri pulmonalis dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  1. Napas pendek muncul, yang membuat seseorang cemas tanpa adanya aktivitas fisik yang intens dan bahkan saat istirahat.
  2. Berat badan menurun secara bertahap, dan ini tidak tergantung pada kualitas nutrisi manusia.
  3. Ada gangguan asthenik, depresi berkembang, kelemahan parah, kurangnya kinerja. Perlu dicatat bahwa kondisi ini tidak tergantung pada waktu hari, pada perubahan kondisi cuaca..
  4. Batuk terjadi secara teratur, sementara tidak ada keluarnya cairan dari sistem pernapasan.
  5. Suara serak terjadi.
  6. Ketidaknyamanan di rongga perut muncul. Seseorang mengalami perasaan tekanan dari dalam, berat. Alasan untuk gejala ini terletak pada stagnasi di portal vena, yang mentransfer darah ke hati.
  7. Hipoksia di otak sering menyebabkan pusing dan pingsan.
  8. Lambat laun, takikardia mulai terasa di leher dan teraba..

Tanda-tanda perkembangan penyakit

Seiring waktu, penyakit berkembang, hipertensi paru memburuk dan menyebabkan gejala berikut:

  1. Saat batuk, dahak dilepaskan dengan campuran darah, yang mengindikasikan pembengkakan di paru-paru.
  2. Serangan angina pectoris muncul, disertai rasa sakit di tulang dada, rasa takut yang tidak masuk akal, berkeringat parah. Gejala-gejala tersebut menunjukkan perkembangan iskemia miokard.
  3. Fibrilasi atrium berkembang.
  4. Pasien mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan. Kondisi ini terjadi karena fakta bahwa sejumlah patologi sistem peredaran darah berkembang.
  5. Anggota tubuh bagian bawah membengkak parah.
  6. Asites berkembang (sejumlah besar cairan menumpuk di rongga perut).

Pada tahap akhir patologi, gumpalan darah terbentuk di arteriol, yang dapat menyebabkan peningkatan mati lemas, serangan jantung.

Diagnosis hipertensi paru

Untuk mengidentifikasi kondisi tersebut, serangkaian studi perangkat keras harus dilakukan. Ini termasuk:

  • Roentgenografi. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi throughput berlebih di bidang paru-paru, perpindahan wajah jantung ke kanan, peningkatan akar.
  • EKG. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi kelebihan beban di sisi kanan, yang ditandai dengan peningkatan patologis dalam ukuran ventrikel, pertumbuhan berlebih atrium. Timbulnya berbagai bentuk fibrilasi atrium, ekstrasistol adalah karakteristik. Deviasi tekanan paru dari normal pada ekokardiografi dapat dilihat.
  • Ekokardiografi (ekokardiografi). Ini adalah metode yang paling informatif untuk diagnosis hipertensi, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi sebagian besar dari semua gangguan jantung. Selain itu, hipertensi arteri dapat dilihat pada ekokardiografi bahkan pada tahap awal perkembangan..
  • Tes sistem pernapasan, analisis kadar dan jumlah gas dalam darah. Metode ini digunakan untuk menentukan tingkat keparahan patologi, tingkat kegagalan pernapasan.
  • MRI CT Metode penelitian ini memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar berkualitas tinggi, dan pengenalan media kontras memungkinkan Anda menilai kondisi sistem pernapasan dan kardiovaskular..
  • Scintigraphy. Ini diindikasikan untuk tromboemboli. Dalam 90% kasus, teknik ini menyediakan data yang andal..
  • Ultrasonografi Teknik diagnostik ini memungkinkan Anda untuk menentukan parameter ruang jantung, ketebalan dinding.

Hipertensi paru di masa kecil

Penyimpangan tekanan pada arteri pulmonalis pada anak-anak dari norma terjadi dengan latar belakang kelainan bawaan pembuluh darah, jantung. Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada anak-anak dengan sering bernafas, sianosis. Pada usia yang lebih tua, penyakit mulai berkembang, yang disertai dengan terjadinya kegagalan sirkulasi - hati meningkat, takikardia berkembang, sesak napas muncul.

Kelainan yang paling umum pada tekanan arteri pulmonalis sistolik pada masa kanak-kanak adalah patologi bawaan jantung dan pembuluh darah berikut ini:

  1. Satu ventrikel jantung yang umum.
  2. Buka kanal atrioventrikular atau saluran Botall.
  3. Kombinasi defek septum dengan transposisi arteri pulmonalis dan aorta.
  4. Bukaan besar di septum interventrikular.

Selain itu, hipertensi paru pada anak-anak dapat berkembang karena hipoplasia paru-paru karena hernia diafragma atau karena penetrasi cairan ketuban atau isi usus ke dalam saluran pernapasan pada saat kelahiran..

Faktor-faktor provokatif

Faktor-faktor berikut berkontribusi terhadap peningkatan tekanan di arteri paru-paru:

  • Preeklamsia pada ibu, penggunaan berbagai obat oleh ibu, toksikosis pada akhir kehamilan.
  • Infeksi pada bayi baru lahir atau janin.
  • Patologi autoimun.
  • Hipoksia lahir.
  • Radang paru-paru.
  • Trombosis vaskular.
  • Bronkospasme.
  • Predisposisi herediter.

Manifestasi klasik hipertensi arteri pediatrik adalah sebagai berikut: palpitasi, pingsan, nyeri dada, sianosis kulit, kenaikan berat badan yang lemah, nafsu makan berkurang, air mata, mudah tersinggung, lesu, sesak napas.

Jika tanda-tanda utama hipertensi paru terdeteksi, anak harus segera ditunjukkan ke spesialis, karena patologi ini sangat berbahaya pada masa kanak-kanak..

Terapi hipertensi paru

Untuk menstabilkan tekanan di arteri paru-paru, terapi obat ditentukan, pertama-tama. Obat dan rejimen pengobatan harus ditentukan oleh dokter secara individu dan hanya setelah pemeriksaan lengkap.

Hipertensi paru diobati dengan obat dan metode non-obat. Perawatan obat melibatkan penggunaan obat dalam kelompok berikut:

  1. Antagonis kalsium. Zat-zat ini mampu menormalkan irama jantung, meredakan kejang pada pembuluh, melemaskan otot-otot bronkus, memberi daya tahan otot jantung terhadap hipoksia..
  2. Diuretik. Obat-obatan membantu menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh.
  3. Penghambat ACE. Dampak obat ini ditujukan untuk mempersempit pembuluh darah, mengurangi beban pada otot jantung, mengurangi tekanan.
  4. Agen antiplatelet. Kurangi adhesi sel darah merah dan trombosit.
  5. Nitrat. Terhadap latar belakang penggunaannya, beban pada jantung berkurang. Efeknya terjadi sebagai akibat dari perluasan pembuluh darah yang terletak di kaki.
  6. Antikoagulan tidak langsung. Berkontribusi pada penurunan pembekuan darah.
  7. Antikoagulan jenis langsung. Mereka mencegah penebalan darah dan, sebagai akibatnya, perkembangan trombosis.
  8. Antagonis reseptor endotelin. Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki efek vasodilatasi yang nyata.
  9. Antibiotik. Diindikasikan untuk digunakan dalam kasus aksesi infeksi bronkopulmoner.
  10. Bronkodilator. Berkontribusi pada ventilasi paru normal.
  11. Prostaglandin. Mereka memiliki sejumlah efek positif pada tubuh. Misalnya, mereka berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah, memperlambat proses pembentukan jaringan ikat, mengurangi kerusakan sel endotel, dan mencegah adhesi elemen darah (sel darah merah, trombosit).

Metode non-obat untuk menghilangkan hipertensi paru

Ada juga metode non-obat untuk memulihkan norma tekanan di arteri paru-paru:

  • Eliminasi stres yang intens pada jantung.
  • Dosis aktivitas fisik. Memungkinkan Anda untuk menghindari munculnya rasa sakit di jantung, sesak napas, pingsan.
  • Pengecualian pendakian ketinggian tinggi (lebih dari satu kilometer).
  • Asupan garam berkurang.
  • Kurangi asupan cairan hingga 1,5 liter.

Operasi

Dalam kasus inefisiensi metode yang dijelaskan, patologi yang mengancam jiwa dapat dihilangkan dengan intervensi bedah, dilakukan dengan tiga cara:

  1. Septostomi atrium. Ini melibatkan penciptaan lubang kecil di antara atrium. Akibatnya, tekanan di atrium dan arteri paru menurun ke normal..
  2. Trombendarterektomi. Melibatkan pengangkatan gumpalan darah dari pembuluh darah.
  3. Transplantasi paru-paru (paru-paru dan jantung). Indikasi utama untuk prosedur semacam itu adalah perubahan hipertrofik pada otot jantung, kekurangan katup jantung.

Kesimpulan

Penting untuk diingat bahwa perlu berkonsultasi dengan dokter segera jika gejala hipertensi paru terjadi. Upaya untuk menahan patologi Anda sendiri dengan menggunakan berbagai obat dapat menyebabkan kerusakan yang signifikan dan, dalam beberapa kasus, kematian.

Hipertensi arteri adalah patologi, terapi yang harus komprehensif. Selain itu, perawatan harus dilakukan di bawah pengawasan seorang spesialis.

Hal Ini Penting Untuk Menyadari Dystonia

Tentang Kami

Makroangiopati hipertensi: apa itu? Untuk memahami masalah ini, Anda harus terlebih dahulu memahami apa itu hipertensi dan angiopati. Bagaimanapun, konsep-konsep ini saling berhubungan.