Indikator normal dan kelainan pembekuan darah

Kemungkinan pembekuan darah bersifat melindungi. Tanpa kemampuan ini, kehidupan seseorang akan selalu berada dalam bahaya. Tetapi ada beberapa kasus ketika berbagai kegagalan fungsi terjadi pada tubuh yang secara negatif mempengaruhi fitur ini. Dan kemudian, Anda perlu melakukan tes pembekuan darah dan tes laboratorium lainnya untuk membantu mengidentifikasi penyebab insiden tersebut..

Apa itu pembekuan darah?

Pertama, Anda harus membiasakan diri dengan bagaimana darah berubah menjadi gumpalan padat. Dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah, protein tertentu dilepaskan, yang disebut fibrin, dan mereka bertanggung jawab atas fungsi pelindung. Trombosit yang paling dekat dengan lokasi cedera mulai berubah bentuk. Mereka menjadi seperti bola dengan proses khusus yang memungkinkan sel untuk berikatan bersama. Dengan demikian, penyumbatan jaringan pecah, yang mencegah keluarnya darah dari pembuluh. Darah itu sendiri memperoleh konsistensi yang menggumpal, berhenti menjadi kental. Juga, mekanisme ini tidak memungkinkan zat berbahaya memasuki luka. Dapat disimpulkan bahwa tugas pembekuan darah adalah untuk mencegah hilangnya cairan utama dalam tubuh. Dalam kedokteran, proses ini disebut hemostasis. Tetapi pembekuan darah yang buruk tidak memberikan perlindungan maksimal bagi tubuh, yang sangat berbahaya. Peningkatan pembekuan darah juga membawa risiko bagi kesehatan manusia, karena pembekuan darah dapat terbentuk..

Kapan analisis diperlukan?

Dianjurkan untuk memeriksa kerusakan mekanisme hemostatik jika:

  • Gangguan pada fungsi organ pembentuk darah (patologi sumsum tulang, masalah hati);
  • Varises, kecenderungan trombosis;
  • Penyakit pada sistem kardiovaskular;
  • Kekurangan vitamin;
  • Kegagalan Sistem Kekebalan Tubuh.

Juga, tes direkomendasikan untuk dilakukan selama terapi dengan obat-obatan tertentu (antibiotik, aspirin, cytostatics), serta selama perencanaan kehamilan, sebelum berbagai operasi. Beberapa orang tertarik pada apa yang disebut ketidakmampuan darah untuk membeku ketika diwariskan. Ini tentang hemofilia. Penyakit genetik ini hanya ditularkan ke jenis kelamin laki-laki, dan perempuan hanya dapat bertindak sebagai pembawa gen ini. Dengan deteksi masalah koagulabilitas yang tepat waktu, Anda dapat melindungi diri dari konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki, oleh karena itu sangat penting untuk melakukan tes laboratorium khusus tepat waktu.

Kinerja normal

Untuk memahami jika ada masalah, Anda perlu tahu berapa tingkat pembekuan darah:

  • Waktu pendarahan - diselidiki dari saat tusukan jari. Dipercayai bahwa waktu koagulasi adalah normal jika perdarahan berakhir setelah 2-3 menit dari awal prosedur;
  • Agregasi - konektivitas tromhemobosit dipelajari, indikator pada level 0-20% dianggap norma;
  • Adhesi - indikator ini bertanggung jawab untuk adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah yang telah rusak. Tingkat alaminya adalah 20-50%;
  • Koagulabilitas di luar tubuh - hitungan mundur dimulai dari pengambilan darah dan berakhir setelah membeku dalam wadah medis atau gelas. Untuk darah kapiler dan vena, masing-masing cukup 3-5 dan 5-10 menit;
  • Indeks Prothrombin - menentukan antara waktu koagulasi pada pasien dan orang sehat. Normanya adalah 90-107%. Pada wanita di akhir kehamilan, tingkat IPT mungkin sedikit meningkat;
  • Fibrinogen - pada pria dan wanita, jika mereka sehat, indikatornya berada pada level 2-4 g / l;
  • Waktu trombin - fibrinogen harus berubah menjadi fibrin dalam 14-18 detik;
  • APTT, yang merupakan singkatan dari waktu tromboplastin parsial teraktivasi, memiliki norma 30-40 detik.

Metode penelitian

Koagulasi darah hanya dapat ditentukan dalam kondisi laboratorium. Studi semacam itu dilakukan oleh profesional medis yang berkualifikasi. Ada banyak jenis analisis seperti itu, di antara yang umum perlu digarisbawahi:

  • Dengan metode Sukharev. Plasma kapiler digunakan, diambil dari jari dalam volume 30 mm. Setelah itu, spesialis mengocok wadah dan mendeteksi waktu ketika sampel mulai menebal;
  • Menurut Moravitz. Darah kapiler digunakan, ditempatkan pada gelas khusus, dan stopwatch dinyalakan untuk menentukan koagulasi. Setiap setengah menit, sampel diperiksa menggunakan tabung gelas, dan waktu kemunculan untai fibrin akan menjadi hasil analisis;
  • Menurut metode Duque. Pasien ditusuk oleh kulit yang terletak di daun telinga. Ini dilakukan dengan jarum khusus (Franca). Situs tusukan direndam dengan kertas khusus, yang dilakukan setiap 15 detik. Hasil penelitian akan menjadi waktu ketika noda darah di atas kertas tidak lagi tersisa..

Diagnostik harus dipersiapkan dengan cermat. Untuk melakukan ini, cukup mematuhi aturan yang ditetapkan seperti itu:

  • Jangan makan makanan 8 jam sebelum analisis;
  • Hari tidak minum alkohol;
  • 3 jam sebelum penelitian jangan merokok;
  • Selama beberapa jam sebelum pengambilan sampel darah, jangan memuat tubuh dengan aktivitas fisik;

Jika Anda tidak mengikuti rekomendasi di atas, analisis memberikan hasil yang salah.

Tes darah kapiler

Memeriksa darah kapiler, Anda dapat merujuk pada tes berikut:

  • Jumlah trombosit;
  • Indeks protrombin (PTI);
  • Waktu koagulasi menurut Duke, Sukharev.

Tes darah vena

Saat menyumbangkan darah vena, pasien dapat mengandalkan studi seperti:

  • Waktu koagulasi Lee-White;
  • Waktu trombin;
  • Indeks protrombin;
  • Fibrinogen.

Menguraikan hasil

Menguraikan hasil tes sangat penting untuk tindakan lebih lanjut. Anda harus mempertimbangkan norma jumlah trombosit berdasarkan usia:

  • Usia dua minggu - wanita 144-449 ribu / μl, pria 218-419 ribu / μl;
  • Hingga 4,3 minggu - 279-571 dan 248-586 ribu / μl masing-masing pada wanita dan pria;
  • Hingga 8,6 minggu - pada wanita di level 331-597 ribu / μl, dan pada pria 229-562 ribu / μl;
  • Hingga 6 bulan - pada wanita dan pria, indikatornya normal pada 247-580 dan 244-529 ribu / μl, masing-masing;
  • Hingga usia dua tahun - pada wanita 214-459 ribu / μl, pria 206-445 ribu / μl;
  • Hingga 6 tahun - 189-394 dan 202-403 ribu / μl masing-masing pada wanita dan pria;
  • Selama lebih dari 6 tahun, indikator 150-400 dianggap norma, tanpa memandang jenis kelamin.

Penyimpangan nilai dalam analisis

Jika penelitian telah menunjukkan bahwa pasien memiliki pembekuan darah yang buruk, ia harus memeriksa masalah ini secara lebih rinci. Yaitu, apa yang bisa mempengaruhi penyimpangan:

  • Perdarahan yang berkepanjangan setelah tusukan jari menunjukkan kekurangan vitamin C, efek negatif dari berbagai obat dan trombositopenia;
  • Jika indeks agregasi lebih dari 0-20%, ini menunjukkan adanya diabetes mellitus, trombosis, infark miokard, aterosklerosis;
  • Penurunan tingkat adhesi menunjukkan terjadinya penyakit serius dalam tubuh seperti leukemia akut, gagal ginjal;
  • Dengan peningkatan indeks koagulasi di luar tubuh, penyakit hati dicurigai, atau pasien mengambil antikoagulan;
  • Penurunan PTI ditandai oleh kurangnya vitamin yang termasuk dalam kelompok K. Ini juga dapat berbicara tentang dysbiosis, enterocolitis;
  • Protein fibrinogen juga menunjukkan masalah kesehatan. Jadi, jika diturunkan, pasien mungkin memiliki sirosis, hepatitis, kadar vitamin B12 yang rendah, dan jika meningkat, berbagai peradangan, pneumonia, infark miokard;
  • Peningkatan waktu trombin adalah tanda penyakit ginjal, kerusakan fungsi sistem kekebalan tubuh;
  • Penurunan APTT - hemofilia berkembang, dan meningkat - dalam tubuh tidak ada kelompok vitamin K yang cukup, ada penyakit ginjal.

Penyebab Pembekuan Darah yang Buruk

Penyebab penyimpangan yang disebutkan sebelumnya dalam fungsi pelindung tubuh ini juga termasuk tahap terakhir dari sindrom DIC, yang muncul sebagai efek samping dari sepsis dan abses jaringan lunak. Jika pembekuan darah yang buruk diamati selama kehamilan, Anda dapat mengurangi risiko kesehatan bayi dan ibu dengan mengambil obat "hemat" khusus.

Gejala koagulasi yang buruk

Di antara gejala utama yang menunjukkan kegagalan mekanisme perlindungan, ada:

  • Kasus hematoma yang sering terjadi di bawah kulit, terlepas dari kenyataan bahwa ini terjadi setelah dampak fisik ringan;
  • Berdarah dari hidung, sel-sel darah merah dapat diekskresikan dalam urin;
  • Darah di sikat gigi;
  • Penampilan retak mikroskopis yang tidak wajar, luka pada kulit;
  • Anemia, dimanifestasikan oleh kelemahan, rambut rontok, kuku rapuh, pusing, sembelit, diare.

Pengobatan koagulasi yang buruk

Setelah menerima hasil penelitian, Anda dapat mulai mencari solusi untuk meningkatkan pembekuan darah. Rekomendasi semacam itu hanya diberikan oleh dokter yang hadir, dan bukan tetangga atau pengguna Internet konter pertama. Hanya profesional medis yang dapat secara akurat mengkonfirmasi penyimpangan dari norma. Faktanya ada beberapa nuansa. Misalnya, selama hamil, menstruasi, minum obat hormonal, laktasi, beberapa indikator bisa berubah, dan tidak normal. Hal yang sama diamati dengan penggunaan minyak ikan pada anak-anak dan pria..

Dehidrasi, infeksi, dan peradangan juga memiliki efek signifikan pada hasil tes. Karena itu, hanya seorang dokter, merujuk pada poin-poin ini, akan menunjukkan apakah perawatan diperlukan atau tidak. Perawatan kelainan ini spesifik dan tidak spesifik. Yang terakhir termasuk pengecualian alasan yang memprovokasi koagulasi yang buruk. Dokter tanpa lelah mengulangi perlunya pengobatan penyakit yang tepat waktu, normalisasi diet. Untuk terapi, dokter meresepkan obat khusus, yang harus diambil secara ketat di bawah pengawasan dokter spesialis. Obat-obatan ini termasuk:

  • Untuk meningkatkan protein fibrinogen - asam Contrical, aminocaproic dan tranexamic diberikan secara intravena;
  • Vikasol, serta koagulan lainnya, ditandai oleh mekanisme aksi tidak langsung;
  • Fibrin yang diterima pasien melalui darah yang disumbangkan;
  • Jika koagulasi buruk diamati setelah mengonsumsi heparin atau agen antiplatelet, Protamine sulfate diresepkan;
  • Vitamin K;
  • Dengan penyakit Willendbrand, hemofilia, cryoprecipitate, plasma antihemophilic disuntikkan ke dalam vena;
  • Masalah trombosit diselesaikan dengan bantuan obat Oprelvekin, serta Hydroxyurea.

Perawatan harus dilengkapi dengan diet khusus, yang akan membantu mencapai hasil yang diinginkan lebih cepat. Jadi, pasien harus menambah produk menunya yang mengandung banyak kalsium, asam folat, asam amino dan vicasol. Ini bisa berupa keju cottage, keju, kefir. Peran penting dalam fase pemulihan dimainkan oleh konsumsi daging, ikan, brokoli, bayam, bawang hijau, wortel, kol putih, kacang polong dan biji-bijian. Sangat baik untuk menambahkan jeruk, rosehip, quince, barberry, semangka, blackberry, kismis, apel, stroberi, viburnum, ceri ke dalam makanan.

Dalam pengobatan tradisional, untuk mengatasi masalah ini, ramuan dan infus dari tanaman dan herbal berikut disiapkan:

  1. Chokeberry, yang selain meningkatkan koagulasi memperkuat pembuluh darah. Di hadapan hipotensi, itu harus digunakan dengan hati-hati, karena itu mempengaruhi penurunan tekanan darah;
  2. Nettle dan knotweed yang menyengat, mereka memengaruhi gula, menguranginya, juga meningkatkan hemoglobin;
  3. Yarrow, yang memiliki efek meluas pada pembuluh darah, menghentikan pendarahan dan mengurangi peradangan.

Mengetahui cara meningkatkan pembekuan darah atau menurunkannya, Anda dapat menghindari efek kesehatan yang negatif. Penting untuk melakukan segala sesuatu tepat waktu.!

Pembekuan darah. Faktor, waktu koagulasi

Darah bergerak dalam tubuh kita melalui pembuluh darah dan memiliki keadaan cair. Tetapi dalam kasus pelanggaran integritas kapal, itu membentuk gumpalan dalam waktu yang cukup singkat, yang disebut gumpalan darah atau "gumpalan darah." Dengan bantuan gumpalan darah, luka menutup, dan dengan demikian perdarahan berhenti. Luka sembuh dari waktu ke waktu. Jika tidak, jika proses pembekuan darah terganggu karena alasan apa pun, seseorang dapat meninggal bahkan karena kerusakan kecil..

Mengapa gumpalan darah?

Pembekuan darah adalah reaksi perlindungan yang sangat penting dari tubuh manusia. Ini mencegah kehilangan darah, sambil mempertahankan kesegaran volumenya di dalam tubuh. Mekanisme koagulasi dipicu oleh perubahan keadaan fisikokimia darah, yang didasarkan pada protein fibrinogen yang terlarut dalam plasma..

Fibrinogen mampu berubah menjadi fibrin yang tidak larut, yang turun dalam bentuk filamen tipis. Utas yang sama ini dapat membentuk jaringan padat dengan sel kecil, yang menunda elemen berbentuk. Dan ternyata gumpalan darah. Seiring waktu, gumpalan darah secara bertahap memadat, mengencangkan tepi luka dan dengan demikian berkontribusi pada penyembuhan yang cepat. Ketika kental, gumpalan mengeluarkan serum berwarna kekuningan yang disebut serum.

Trombosit, yang memadatkan gumpalan, juga ikut serta dalam pembekuan darah. Proses ini mirip dengan mendapatkan keju cottage dari susu ketika kasein (protein) mengental dan whey juga terbentuk. Luka selama proses penyembuhan meningkatkan resorpsi dan pelarutan bekuan fibrin secara bertahap.

Bagaimana proses koagulasi dimulai?

A. A. Schmidt pada tahun 1861 menemukan bahwa proses pembekuan darah sepenuhnya bersifat enzimatik. Dia menemukan bahwa konversi fibrinogen, yang dilarutkan dalam plasma, menjadi fibrin (protein spesifik yang tidak larut) terjadi dengan partisipasi trombin, enzim khusus.

Seseorang secara konstan memiliki sedikit trombin dalam darahnya, yang dalam keadaan tidak aktif, protrombin, demikian juga disebut. Prothrombin terbentuk di hati manusia dan berubah menjadi trombin aktif di bawah pengaruh tromboplastin dan garam kalsium yang ada dalam plasma. Saya harus mengatakan bahwa tromboplastin tidak ditemukan dalam darah, itu hanya terbentuk dalam proses penghancuran trombosit dan kerusakan sel-sel lain dari tubuh..

Terjadinya tromboplastin adalah proses yang agak kompleks, karena selain trombosit, beberapa protein yang terkandung dalam plasma ikut serta di dalamnya. Dengan tidak adanya protein individu dalam darah, pembekuan darah dapat diperlambat atau tidak terjadi sama sekali. Misalnya, jika salah satu globulin kurang dalam plasma, maka penyakit hemofilia yang terkenal berkembang (atau, sebagai alternatif, perdarahan). Mereka yang hidup dengan penyakit ini dapat kehilangan sejumlah besar darah bahkan karena goresan kecil..

Fase pembekuan darah

Jadi, pembekuan darah adalah proses bertahap yang terdiri dari tiga fase. Yang pertama dianggap yang paling kompleks, di mana pembentukan senyawa kompleks tromboplastin terjadi. Pada fase berikutnya, tromboplastin dan protrombin (enzim plasma tidak aktif) diperlukan untuk pembekuan darah. Yang pertama memiliki efek pada yang kedua dan, dengan demikian, mengubahnya menjadi trombin aktif. Dan pada fase ketiga terakhir, trombin, pada gilirannya, mempengaruhi fibrinogen (protein yang dilarutkan dalam plasma darah), mengubahnya menjadi fibrin - protein yang tidak larut. Yaitu, dengan bantuan koagulasi, darah berpindah dari cairan ke keadaan seperti jeli.

Jenis gumpalan darah

Ada 3 jenis gumpalan darah atau gumpalan darah:

  1. Dari fibrin dan trombosit, gumpalan darah putih terbentuk, ia mengandung sejumlah kecil sel darah merah. Biasanya muncul di tempat-tempat kerusakan pembuluh darah di mana aliran darah memiliki kecepatan tinggi (di arteri).
  2. Dalam kapiler (pembuluh sangat kecil) endapan fibrin disebarluaskan terbentuk. Ini adalah jenis gumpalan darah kedua.
  3. Dan yang terakhir adalah gumpalan darah merah. Mereka muncul di tempat-tempat aliran darah lambat dan dengan tidak adanya perubahan wajib di dinding pembuluh darah.

Faktor pembekuan darah

Pembentukan gumpalan darah adalah proses yang sangat kompleks, melibatkan banyak protein dan enzim yang ada dalam plasma darah, trombosit dan jaringan. Ini adalah faktor koagulasi. Yang terkandung dalam plasma biasanya dilambangkan dengan angka Romawi. Faktor trombosit diindikasikan dalam bahasa Arab. Di dalam tubuh manusia, ada semua faktor koagulasi yang tidak aktif. Jika pembuluh rusak, aktivasi sekuensial yang cepat dari semuanya terjadi, akibatnya darah membeku.

Pembekuan darah, normal

Untuk menentukan apakah darah menggumpal secara normal, sebuah penelitian disebut koagulogram. Analisis semacam itu diperlukan jika seseorang menderita trombosis, penyakit autoimun, varises, perdarahan akut dan kronis. Juga, wanita hamil dan mereka yang bersiap untuk operasi pasti akan lulus. Untuk penelitian semacam ini, darah biasanya diambil dari jari atau vena..

Waktu koagulasi adalah 3-4 menit. Setelah 5-6 menit, itu benar-benar runtuh dan menjadi bekuan agar-agar. Sedangkan untuk kapiler, gumpalan darah terbentuk dalam waktu sekitar 2 menit. Diketahui bahwa seiring bertambahnya usia, waktu yang dihabiskan untuk pembekuan darah meningkat. Jadi, pada anak-anak dari 8 hingga 11 tahun, proses ini dimulai dalam 1,5-2 menit, dan berakhir setelah 2,5-5 menit.

Pembekuan darah

Prothrombin adalah protein yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah dan merupakan konstituen penting trombin. Normanya adalah 78-142%.

Indeks protrombin (PTI) dihitung sebagai rasio PTI yang diterima sebagai standar terhadap PTI pasien yang diperiksa, dinyatakan dalam persentase. Norma adalah 70-100%.

Waktu protrombin adalah periode waktu di mana koagulasi terjadi, biasanya 11-15 detik pada orang dewasa dan 13-17 detik pada bayi baru lahir. Dengan bantuan indikator ini, dimungkinkan untuk mendiagnosis DIC, hemofilia, dan memantau keadaan darah saat mengonsumsi heparin. Waktu trombin adalah indikator yang paling penting, biasanya dari 14 hingga 21 detik.

Fibrinogen adalah protein plasma, bertanggung jawab untuk pembentukan gumpalan darah, jumlahnya dapat melaporkan peradangan dalam tubuh. Pada orang dewasa, isinya harus 2,00-4,00 g / l, pada bayi baru lahir, 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin adalah protein spesifik yang menyediakan resorpsi gumpalan darah yang dihasilkan.

Dua sistem tubuh kita

Tentu saja, dengan perdarahan, pembekuan darah yang cepat sangat penting untuk mengurangi kehilangan darah menjadi nol. Dia sendiri harus selalu tetap dalam keadaan cair. Tetapi ada kondisi patologis yang menyebabkan pembekuan darah di dalam pembuluh, dan ini merupakan bahaya yang lebih besar bagi manusia daripada pendarahan. Penyakit seperti trombosis pembuluh jantung koroner, trombosis paru, trombosis serebral, dll., Terkait dengan masalah ini..

Diketahui bahwa dua sistem hidup berdampingan dalam tubuh manusia. Yang satu berkontribusi pada pembekuan darah yang cepat, sedangkan yang kedua dengan segala cara mencegahnya. Jika kedua sistem ini berada dalam kesetimbangan, maka darah akan menggumpal dengan kerusakan eksternal pada pembuluh, dan di dalamnya akan cair.

Apa yang berkontribusi pada pembekuan darah?

Para ilmuwan telah membuktikan bahwa sistem saraf dapat memengaruhi pembentukan gumpalan darah. Jadi, waktu koagulasi berkurang dengan iritasi yang menyakitkan. Refleks yang dikondisikan juga dapat memengaruhi koagulasi. Zat seperti adrenalin, yang dikeluarkan dari kelenjar adrenalin, meningkatkan pembekuan darah secara cepat. Pada saat yang sama, ia dapat membuat arteri dan arteriol menyempit dan dengan demikian mengurangi kemungkinan kehilangan darah. Vitamin K dan garam kalsium juga terlibat dalam pembekuan darah. Mereka membantu jalannya proses ini dengan cepat, tetapi ada sistem lain dalam tubuh yang mencegahnya.

Apa yang mencegah pembekuan darah?

Di sel-sel hati dan paru-paru, ada heparin - zat khusus yang menghentikan pembekuan darah. Ini mencegah pembentukan tromboplastin. Diketahui bahwa kandungan heparin pada pria dan remaja setelah bekerja menurun 35-46%, sedangkan pada orang dewasa tidak berubah..

Serum darah mengandung protein yang disebut fibrinolysin. Ini terlibat dalam pembubaran fibrin. Diketahui bahwa nyeri sedang dapat mempercepat koagulasi, tetapi nyeri hebat memperlambat proses ini. Mencegah pembekuan darah suhu rendah. Suhu optimal adalah suhu tubuh orang yang sehat. Dalam dingin, darah membeku perlahan, kadang-kadang proses ini tidak terjadi sama sekali.

Garam asam (sitrat dan oksalat), garam kalsium endapan yang diperlukan untuk koagulasi cepat, serta hirudin, fibrinolysin, natrium sitrat, dan kalium dapat meningkatkan waktu koagulasi. Lintah medis dapat menghasilkan dengan bantuan kelenjar serviks zat khusus - hirudin, yang memiliki efek antikoagulan.

Koagulasi pada bayi baru lahir

Pada minggu pertama kehidupan bayi baru lahir, pembekuan darahnya terjadi sangat lambat, tetapi sudah selama minggu kedua indikator tingkat protrombin dan semua faktor pembekuan mendekati norma orang dewasa (30-60%). 2 minggu setelah kelahiran dunia, kandungan fibrinogen dalam darah meningkat secara signifikan dan menjadi seperti orang dewasa. Pada akhir tahun pertama kehidupan seorang anak, kandungan faktor pembekuan darah lainnya mendekati norma orang dewasa. Mereka mencapai norma setelah 12 tahun.

Koagulasi darah - faktor dan norma dalam analisis

Darah adalah komponen yang memungkinkan tubuh berfungsi sebagai satu sistem. Ini berisi dan mentransmisikan informasi tentang fungsi organ dan jaringan, sehingga mereka beradaptasi dengan perubahan kondisi internal dan lingkungan.

Yang sangat penting dalam memastikan kegunaan interaksi semacam itu adalah pembekuan darah.

Koagulasi menentukan kemampuan darah untuk memasok organ dengan nutrisi yang diperlukan, serta mentransmisikan informasi tentang keadaan tubuh saat ini..

Faktor dan signifikansi pembekuan darah

Di satu sisi, darah yang terlalu tebal tidak akan bisa bersirkulasi ke seluruh tubuh. Di sisi lain, darah harus cukup tebal agar tidak melewati dinding pembuluh darah di bawah pengaruh tekanan.

Bagaimana bekuan darah

Oleh karena itu, keseimbangan yang dikendalikan oleh sistem koagulasi (koagulasi) dan antikoagulasi (antikoagulasi) harus dipertahankan. Bersama-sama, ini disebut homeostasis koagulasi, dan dengan interaksi yang harmonis dari kedua sistem, fungsi tubuh secara normal..

Penting! Gangguan pembekuan darah dapat menyebabkan berbagai penyakit, terutama sistem kardiovaskular. Namun, perubahan koagulasi juga merupakan gejala patologi yang parah..

Apa yang tergantung pada pembekuan darah:

  • Kondisi dinding kapal. Pelanggaran lapisan dalam arteri meningkatkan koagulasi,
  • Kegunaan fungsional dan jumlah trombosit. Mereka adalah yang pertama meningkatkan laju koagulasi, menjadi pengendali utama integritas vaskular,
  • Kondisi dan konsentrasi faktor koagulasi plasma, yang sebagian besar disintesis oleh hati. Penurunan atau peningkatan jumlah mereka menyebabkan penurunan atau peningkatan pembekuan darah,
  • Konsentrasi faktor plasma dari sistem antikoagulasi (heparin, antiplasmin, antithrombin, dan lain-lain).

Analisis dan indikator normal (tabel)

Pembekuan darah dapat ditentukan melalui tes laboratorium. Penerapannya dimungkinkan menggunakan darah vena dan kapiler. Setiap analisis menentukan kondisi salah satu mata rantai sistem koagulasi (hemostasis).

Informasi tentang apa yang harus koagulabilitas, dan deskripsi tes darah utama diberikan dalam tabel:

Nama AnalisisTingkat indikatorJenis darah apa yang digunakan
Jumlah trombositPada anak-anak: dari 150 hingga 350 g / lDari jari (kapiler)
Pada wanita dan pria: 150 hingga 400 g / l
Waktu koagulasiOleh Lee White: 5 hingga 10 menitVena
Menurut Sukharev:Dari jari
mulai - dari 30 hingga 120 detik
berakhir - dari 3 hingga 5 menit
Waktu trombin12 hingga 20 detikDari vena
Durasi perdarahan DukeHingga 4 menitKapiler
Indeks protrombinDarah vena: 90 hingga 105%Vena
Darah kapiler 93-107%Kapiler
FibrinogenPada orang dewasa: 2 hingga 4 g / lDari vena
Pada bayi yang baru lahir: dari 1,25 hingga 3,0 g / l
APTT - mengaktifkan waktu tromboplastin parsial35 hingga 50 detikVena

Faktor-faktor berikut secara alami dapat mempengaruhi hasil tes koagulasi:

  • Kehamilan menyebabkan peningkatan koagulasi,
  • Mengambil antikoagulan,
  • Mengambil kontrasepsi hormonal meningkatkan pembekuan darah,
  • Tetap di bawah pengaruh suhu tinggi dan dehidrasi meningkatkan pembekuan darah,
  • Trauma, transfusi darah, operasi.

Penting! Norma pada wanita lebih rentan terhadap fluktuasi. Nilai normal dapat dikurangi secara signifikan dengan penggunaan obat hormonal atau selama menstruasi.

Esensi dari analisis

Esensi dan kemungkinan indikator pembekuan darah:

Tingkat koagulasiNilai penelitian
Jumlah trombositMencerminkan jumlah sel yang bertanggung jawab untuk memulai koagulasi jika terjadi pelanggaran integritas dinding pembuluh darah.
Waktu trombinMenunjukkan status fase akhir koagulasi. Ini adalah tanda tidak langsung dari konsentrasi obat yang disuntikkan, serta faktor alami homeostasis koagulasi.
Lee White Clotting TimeMencerminkan kemampuan darah vena untuk membentuk gumpalan.
Waktu koagulasi menurut SukharevMencerminkan kemampuan darah untuk membentuk gumpalan dari jari.
Durasi perdarahan DukeMencerminkan kemampuan tubuh untuk menghentikan kehilangan darah. Ia diperiksa dengan mencatat waktu yang diperlukan untuk menghentikan pelepasan darah setelah tusukan jari.
Indeks protrombinMenunjukkan kemampuan faktor plasma untuk membentuk gumpalan ketika faktor jaringan yang diproduksi oleh trombosit ditambahkan..
FibrinogenPenentuan konsentrasi protein darah bertanggung jawab untuk memperkuat bekuan darah.
APTTVIni berbeda dari indeks protrombin dalam hal itu mencerminkan aktivitas faktor plasma hanya tanpa platelet.

Koagulasi darah pada bayi baru lahir

Selama minggu pertama, pembekuan darah bayi baru lahir terjadi sangat lambat, namun dalam minggu kedua, indikator faktor pembekuan dan kadar protrombin mendekati norma orang dewasa..

Dua minggu setelah kelahiran, kandungan fibrinogen meningkat secara signifikan dan mencapai tingkat dewasa.

Isi dari faktor koagulasi yang tersisa mendekati indikator normal seorang dewasa pada akhir tahun pertama kehidupan.

Langsung mereka mencapai usia 12 tahun.

Alasan peningkatan koagulasi

Sindrom hiperkoagulabilitas dapat menjadi proses patologis independen yang disebabkan oleh faktor herediter yang menentukan cacat pada sistem pembekuan darah..

Kondisi seperti ini disebut trombofilia, tabel di bawah ini menjelaskan penyebabnya:

Faktor koagulasiFaktor koagulasi
Peningkatan pendidikan dan / atau aktivitas faktor koagulasi yang berlebihan:proconvertin,
Faktor von Willebrand,
Faktor manusia jantan,
globulin antihemophilic,
prekursor plasma tromboplastin.
Kurangnya pendidikan dan / atau penurunan aktivitas faktor koagulasi:antikoagulan C, S,
antitrombin III,
kofaktor heparin II,
plasminogen dan aktivator.

Sindrom hiperkoagulatif sekunder - konsekuensi dari patologi atau kondisi spesifik apa pun.

Kondisi patologis berikut dimanifestasikan oleh peningkatan pembekuan darah:

  • Tumor ganas atau jinak dari sistem darah. Perjalanan tumor tersebut sering disertai dengan penurunan atau peningkatan koagulabilitas. Ini adalah berbagai leukemia, myeloma, eritremia dan penyakit lainnya.
  • Penyakit autoimun. Ini adalah penyakit di mana tubuh membentuk antibodi terhadap sel-selnya. Antibodi adalah protein agresif yang menyebabkan kerusakan sel-sel tubuh, bergantung pada komponennya, yang menyebabkan trombosis meningkat. Daftar penyakit tersebut termasuk sindrom antifosfolipid, lupus erythematosus sistemik dan patologi lainnya..
  • Penyakit bawaan. Ini adalah penyakit genetik yang tidak secara langsung mempengaruhi pembekuan darah, tetapi bertindak secara tidak langsung, tidak menjadi trombofilia (hiperlipoproteinemia herediter, anemia sel sabit, dan lain-lain).
  • Aterosklerosis adalah aterosklerosis yang luas dan umum, terutama pada stadium lanjut. Dengan penyakit ini, dinding pembuluh menjadi rusak, akibatnya parietal thrombi terbentuk dengan risiko serangan jantung berikutnya pada organ yang berbeda..
  • Gagal ginjal dan / atau hati - mengurangi pembentukan antitrombin III, yang mengarah pada peningkatan pembekuan darah.
  • Melebihi norma hormon adrenal - peningkatan aktivitas korteks adrenal yang berkepanjangan dengan tumor atau tekanan patologis mengarah pada peningkatan pembentukan fibrinogen, komponen penting dari sistem koagulasi.
  • Kondisi septik - darah manusia dalam kondisi normal steril, dalam kasus keberadaan mikroorganisme (virus, bakteri, jamur), suatu kondisi yang disebut "sepsis" berkembang, yang memanifestasikan dirinya termasuk peningkatan koagulabilitas.
  • Hemokonsentrasi adalah suatu kondisi darah di mana rasio yang benar dari unsur seluler dan bagian cairan darah dilanggar terhadap komponen seluler, akibatnya darah mengental. Kondisi ini berkembang sebagai akibat dari kondisi patologis tertentu: diare, muntah, dehidrasi, diabetes (diabetes mellitus / non-gula), luka bakar.
  • Paksa posisi duduk atau berbaring. Karena patologi, cedera atau operasi. Memperlambat aliran darah, yang meningkatkan risiko trombosis.
  • Fitur gaya hidup dan konstitusi tubuh - kebiasaan buruk (alkohol, obat-obatan, merokok) dan obesitas menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah, meningkatkan pembekuan darah dan pembekuan darah.
  • Benda asing di dalam pembuluh darah - prostesis pembuluh darah, katup jantung buatan, penahan kateter dalam lama di lumen pembuluh darah.
  • Efek samping dari minum obat - misalnya, bisa berupa kontrasepsi hormonal yang mengandung hormon estrogen (mereka sendiri meningkatkan koagulasi).
  • Cedera - zat yang meningkatkan pembekuan darah dapat memasuki aliran darah sebagai akibat dari kerusakan jaringan lunak..
  • Interaksi darah yang lama dengan benda asing. Selama hemodialisis (pemurnian darah pasien dengan ginjal "buatan"), selama operasi menggunakan perangkat yang menggantikan paru-paru dan jantung, dan intervensi medis lainnya dengan kontak darah pasien dengan benda asing.
  • Hiperkoagulasi idiopatik. Ini adalah suatu kondisi ketika manipulasi diagnostik yang kompleks telah dilakukan, tetapi tidak mungkin untuk secara andal menentukan penyebab peningkatan pembekuan darah..

Video: Sistem Pembekuan Darah

Gejala peningkatan koagulabilitas

Jalannya kondisi ini sebelum bencana vaskular sering berlangsung secara rahasia dan hanya memiliki gejala klinis umum dan tidak spesifik.

Koagulabilitas tinggi menyebabkan:

  • Kelemahan,
  • Kantuk,
  • Apati,
  • Gangguan,
  • Kelelahan,
  • Kelelahan konstan,
  • Sakit kepala,
  • Mati rasa,
  • Ujung hidung kesemutan,
  • Di ujung jari Anda,
  • Di aurikel,
  • Serta manifestasi klinis tidak menyenangkan lainnya.

Salah satu tanda utama yang akan memungkinkan menentukan sindrom hiperkoagulabel bahkan sebelum timbulnya manifestasi parah adalah koagulasi "pada jarum" - ini adalah situasi ketika sulit untuk mengambil darah vena, karena hampir segera setelah tusukan (tusukan) darah menggumpal di dalam jarum, itulah sebabnya dia berhenti memasuki jarum suntik, yang membuat tusukan berulang diperlukan.

Darah yang terperangkap dalam tabung setelah pengumpulan juga terkoagulasi dengan cepat, membentuk ikatan longgar.

Karena kurangnya diagnosis koagulabilitas darah tinggi dan dimulainya pengobatan yang tepat waktu, perkembangan bencana pembuluh darah (penyumbatan pembuluh vena dan arteri) dapat terjadi dengan konsekuensi paling serius bagi tubuh manusia:

  • Infark miokard,
  • Infark usus,
  • Stroke (infark serebral iskemik),
  • Infark paru,
  • Gangren anggota badan,
  • Infark ginjal,
  • Emboli paru,
  • Trombosis vena.

Jika dicurigai melebihi norma koagulasi darah, Anda harus menghubungi dokter yang akan melakukan semua prosedur diagnostik yang diperlukan dan meresepkan kursus perawatan.

Ketidakpedulian terhadap patologi ini akan membantu mengarah pada perkembangan konsekuensi serius..

Pembekuan darah

Salah satu manifestasi dari fungsi perlindungan darah adalah kemampuannya untuk membeku. Pembekuan darah (hemocoagulation) adalah mekanisme perlindungan tubuh yang bertujuan menjaga darah dalam sistem pembuluh darah. Jika mekanisme ini dilanggar, bahkan sedikit kerusakan pada pembuluh dapat menyebabkan kehilangan darah yang signifikan..

Teori pertama pembekuan darah diusulkan oleh A. Schmidt (1863-1864). Prinsip-prinsip fundamentalnya mendasari pemahaman modern yang berkembang pesat tentang mekanisme pembekuan darah.

Berpartisipasi dalam reaksi hemostatik: jaringan di sekitar pembuluh; dinding kapal; Faktor koagulasi plasma; semua sel darah, terutama trombosit. Peran penting dalam pembekuan darah adalah milik zat aktif fisiologis, yang dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

• mempromosikan pembekuan darah;

• mencegah pembekuan darah;

• berkontribusi pada resorpsi bekuan darah yang dihasilkan.

Semua zat ini terkandung dalam plasma dan elemen yang terbentuk, serta dalam jaringan tubuh dan, terutama, di dinding pembuluh darah..

Menurut konsep modern, proses pembekuan darah berlangsung dalam 5 fase, 3 di antaranya utama, dan 2 tambahan. Dalam proses pembekuan darah, banyak faktor mengambil bagian, 13 di antaranya ada dalam plasma darah dan disebut faktor plasma. Mereka ditunjukkan oleh angka Romawi (I-XIII). 12 faktor lainnya ditemukan dalam sel darah (terutama trombosit, itulah sebabnya mereka disebut trombosit) dan dalam jaringan. Mereka ditunjukkan dalam angka Arab (1-12). Besarnya kerusakan pembuluh dan tingkat keterlibatan faktor individu menentukan dua mekanisme utama hemostasis, trombosit vaskular dan koagulasi.

Mekanisme vaskular-platelet dari hemostasis. Mekanisme ini memberikan homeostasis pada pembuluh kecil yang paling sering cedera (mikrosirkulasi) dengan tekanan darah rendah. Ini terdiri dari serangkaian langkah berurutan..

1. Kejang jangka pendek pada pembuluh darah yang rusak, timbul di bawah pengaruh vasokonstriktor yang dilepaskan dari trombosit (adrenalin, norepinefrin, serotonin).

2. Adhesi (adhesi) platelet ke permukaan luka, dihasilkan dari perubahan tempat kerusakan pada muatan listrik negatif dari dinding bagian dalam kapal menjadi positif. Trombosit yang membawa muatan negatif pada permukaannya melekat pada area yang terluka. Adhesi trombosit selesai dalam 3-10 detik.

3. Agregasi reversibel (crowding) trombosit di lokasi cedera. Ini dimulai hampir bersamaan dengan adhesi dan disebabkan oleh pelepasan zat aktif biologis (ATP, ADP) dari trombosit dan sel darah merah dari dinding pembuluh darah yang rusak. Hasilnya adalah sumbat trombosit yang longgar tempat plasma darah mengalir.

4. Agregasi trombosit ireversibel, di mana trombosit kehilangan strukturnya dan bergabung menjadi massa homogen, membentuk gabus yang kebal terhadap plasma darah. Reaksi ini: terjadi di bawah pengaruh trombin, yang menghancurkan membran trombosit, yang mengarah pada pelepasan zat aktif fisiologis: serotonin, histamin, enzim dan faktor koagulasi. Seleksi mereka berkontribusi terhadap vasospasme sekunder. Pelepasan faktor 3 menimbulkan pembentukan prothrombinase platelet, yaitu, dimasukkannya mekanisme hemostasis koagulasi. Sejumlah kecil filamen fibrin terbentuk pada agregat trombosit, di dalam jaringan di mana sel-sel darah dipertahankan.

5. Retraksi trombus trombus, yaitu pemadatan dan fiksasi sumbat trombosit pada pembuluh yang rusak karena filamen fibrin dan hemostasis berakhir di sana. Tetapi dalam pembuluh besar, trombus trombosit, karena rapuh, tidak tahan terhadap tekanan darah tinggi dan hanyut. Oleh karena itu, dalam pembuluh besar berdasarkan trombosit trombus, trombus fibrin yang lebih kuat terbentuk, untuk pembentukan mekanisme aktivasi koagulasi enzimatik..

Mekanisme koagulasi hemostasis. Mekanisme ini terjadi di kapal besar dan mengalir melalui serangkaian fase berturut-turut..

Fase pertama. Fase yang paling kompleks dan panjang adalah pembentukan prothrombinase. Jaringan dan protrombinase darah terbentuk.

Pembentukan prothrombinase jaringan dipicu oleh tromboplastin jaringan (fosfolipid), yang merupakan fragmen membran sel dan terbentuk ketika dinding pembuluh dan jaringan di sekitarnya rusak. Faktor plasma IV, V, VII, X terlibat dalam pembentukan prothrombinase jaringan. Fase ini berlangsung 5-10 detik.

Prothrombinase darah terbentuk lebih lambat dari jaringan, tromboplastin trombosit dan eritrosit dilepaskan selama penghancuran trombosit dan sel darah merah. Reaksi awal adalah aktivasi faktor XII, yang terjadi ketika bersentuhan dengan serat kolagen yang terpapar ketika kapal rusak. Kemudian, faktor XII, menggunakan kallikrein dan kinin yang diaktifkan olehnya, mengaktifkan faktor XI, membentuk kompleks dengannya. Pada fosfolipid trombosit yang hancur dan sel darah merah, pembentukan kompleks faktor XII + faktor XI selesai. Pada reaksi selanjutnya pembentukan prothrombinase darah dilanjutkan pada matriks fosfolipid. Di bawah pengaruh faktor XI, faktor IX diaktifkan, yang bereaksi dengan faktor IV (ion kalsium) dan VIII, membentuk kompleks kalsium. Ini diserap pada fosfolipid dan kemudian mengaktifkan faktor X. Faktor ini pada fosfolipid juga membentuk kompleks faktor X + faktor V + faktor IV dan melengkapi pembentukan prothrombinase darah. Pembentukan prothrombinase darah berlangsung 5-10 menit.

Fase kedua. Pembentukan prothrombinase menandai dimulainya fase kedua pembekuan darah - pembentukan trombin dari prothrombin. Prothrombinase menyerap prothrombin dan pada permukaannya mengubahnya menjadi trombin. Proses ini berlangsung dengan partisipasi faktor IV, V, X, serta faktor 1 dan 2 trombosit. Fase kedua berlangsung 2-5 detik.

Fase ketiga. Pada fase ketiga, pembentukan (konversi) fibrin tidak larut dari fibrinogen terjadi. Fase ini berlangsung dalam tiga tahap. Pada tahap pertama, peptida dibelah di bawah pengaruh trombin, yang mengarah pada pembentukan monomer fibrin seperti jeli. Kemudian, dengan partisipasi ion kalsium, polimer fibrin terlarut terbentuk darinya. Pada tahap ketiga, dengan partisipasi faktor XIII dan fibrinase jaringan, trombosit dan sel darah merah, pembentukan polimer fibrin akhir (tidak larut) terjadi. Dalam hal ini, fibrinase membentuk ikatan peptida yang kuat antara molekul yang berdekatan dari polimer fibrin, yang umumnya meningkatkan kekuatan dan ketahanannya terhadap fibrinolisis. Dalam jaringan fibrin ini, sel-sel darah dipertahankan, gumpalan darah (trombus) terbentuk, yang mengurangi atau sepenuhnya menghentikan kehilangan darah.

Beberapa saat setelah pembentukan gumpalan, trombus mulai mengembun, dan serum diperas keluar darinya. Proses ini disebut retraksi bekuan. Ini terjadi dengan partisipasi protein kontraktil dari trombosit (trombostenin) dan ion kalsium. Sebagai hasil dari penarikan, gumpalan darah menutup pembuluh yang rusak lebih erat dan membawa tepi luka lebih dekat.

Bersamaan dengan retraksi bekuan, pembubaran enzimatik bertahap dari fibrin yang terbentuk dimulai - fibrinolisis, akibatnya lumen pembuluh yang tersumbat dikembalikan. Pembelahan fibrin terjadi di bawah pengaruh plasmin (fibrinolysin), yang ada di dalam plasma darah dalam bentuk proenzim plasminogen, yang pengaktifannya terjadi di bawah pengaruh aktivator plasminogen plasma dan jaringan. Ini merusak ikatan peptida fibrin, menyebabkan fibrin larut.

Retraksi bekuan darah dan fibrinolisis dibedakan sebagai fase tambahan pembekuan darah.

Gangguan proses pembekuan darah terjadi ketika ada atau tidak adanya faktor apa pun yang terlibat dalam homeostasis. Sebagai contoh, penyakit hemofilia herediter diketahui, yang hanya terjadi pada pria dan ditandai dengan perdarahan yang sering dan berkepanjangan. Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan faktor VIII dan IX, yang disebut antihemophilic.

Pembekuan darah dapat terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor yang mempercepat dan memperlambat proses ini..

Faktor-faktor yang mempercepat proses pembekuan darah:

• penghancuran sel darah dan sel jaringan (meningkatkan output faktor yang terlibat dalam pembekuan darah):

• ion kalsium (terlibat dalam semua fase utama pembekuan darah);

• vitamin K (berpartisipasi dalam sintesis protrombin);

• panas (pembekuan darah adalah proses enzimatik);

Faktor-faktor yang memperlambat pembekuan darah:

• penghapusan kerusakan mekanis pada sel darah (waxing kanula dan wadah untuk mengambil darah yang disumbangkan);

• natrium sitrat (mengendapkan ion kalsium);

Mekanisme antikoagulasi. Dalam kondisi normal, darah dalam pembuluh selalu dalam keadaan cair, meskipun kondisi untuk pembentukan trombi intravaskular tetap ada. Pemeliharaan keadaan cairan darah dipastikan dengan prinsip pengaturan diri dengan pembentukan sistem fungsional yang sesuai. Perangkat reaksi utama dari sistem fungsional ini adalah sistem koagulasi dan antikoagulasi. Saat ini, sudah lazim untuk membedakan dua sistem antikoagulasi - yang pertama dan kedua.

Sistem antikoagulasi pertama (PPS) menetralkan trombin dalam darah yang bersirkulasi, asalkan secara perlahan terbentuk dan dalam jumlah kecil. Netralisasi trombin dilakukan oleh antikoagulan yang terus-menerus dalam darah dan karenanya fungsi PPS terus-menerus. Zat-zat tersebut meliputi:

• fibrin, yang menyerap bagian trombin;

• antitrombin (4 jenis antitrombin diketahui), mereka mencegah konversi protrombin menjadi trombin;

• heparin - menghalangi fase transisi protrombin ke trombin dan fibrinogen menjadi fibrin, dan juga menghambat fase pertama pembekuan darah;

• produk lisis (penghancuran fibrin), yang memiliki aktivitas antitrombin, menghambat pembentukan protrombinase;

• sel-sel sistem retikulo-endotel menyerap trombin plasma.

Dengan peningkatan jumlah trombin dalam darah yang cepat seperti longsoran salju, PPS tidak dapat mencegah pembentukan trombi intravaskular. Dalam hal ini, sistem antikoagulan kedua (PJK) mulai berlaku, yang memastikan pemeliharaan keadaan cairan darah dalam pembuluh dengan cara refleks-humoral sesuai dengan skema berikut. Peningkatan tajam konsentrasi trombin dalam darah yang bersirkulasi menyebabkan iritasi kemoreseptor vaskular. Impuls dari mereka memasuki inti sel raksasa dari pembentukan reticular medula oblongata, dan kemudian sepanjang jalur eferen ke sistem retikuloendotelial (hati, paru-paru, dll). Sejumlah besar heparin dan zat yang melakukan dan merangsang fibrinolisis (misalnya, aktivator plasminogen) dilepaskan ke dalam darah.

Heparin menghambat tiga fase pertama pembekuan darah, bersentuhan dengan zat yang terlibat dalam pembekuan darah. Kompleks yang dihasilkan dengan trombin, fibrinogen, adrenalin, serotonin, faktor XIII dan lainnya memiliki aktivitas antikoagulan dan efek litik pada fibrin yang tidak distabilkan..

Akibatnya, pemeliharaan darah dalam keadaan cair disebabkan oleh aksi PPS dan PJK.

Regulasi pembekuan darah. Pembekuan darah diatur oleh mekanisme neuro-humoral. Eksitasi dari bagian simpatis sistem saraf otonom yang terjadi dengan rasa takut, sakit, dan kondisi stres mengarah ke percepatan signifikan pembekuan darah, yang disebut hiperkoagulasi. Peran utama dalam mekanisme ini adalah milik adrenalin dan norepinefrin. Adrenalin memicu serangkaian reaksi plasma dan jaringan.

Pertama, pelepasan tromboplastin dari dinding pembuluh darah, yang dengan cepat berubah menjadi prothrombinase jaringan.

Kedua, adrenalin mengaktifkan faktor XII, yang memulai pembentukan protrombinase darah.

Ketiga, adrenalin mengaktifkan lipase jaringan yang memecah lemak dan dengan demikian meningkatkan kandungan asam lemak dalam darah dengan aktivitas tromboplastik.

Keempat, adrenalin meningkatkan pelepasan fosfolipid dari sel darah, terutama dari sel darah merah..

Iritasi saraf vagus atau pemberian asetilkolin menyebabkan pelepasan zat-zat dari dinding pembuluh darah yang mirip dengan yang dilepaskan di bawah aksi adrenalin. Oleh karena itu, dalam proses evolusi dalam sistem hemocoagulation, hanya satu reaksi protektif-adaptif terbentuk - hiperkoagulemia, yang bertujuan menghentikan perdarahan segera. Identitas pergeseran hemokagulasi selama iritasi pada bagian simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom menunjukkan bahwa hipokagagulasi primer tidak ada, selalu sekunder dan berkembang setelah hiperkoagulasi primer sebagai akibat (konsekuensi) dari pengeluaran sebagian faktor koagulasi darah..

Akselerasi hemokoulasi menyebabkan peningkatan fibrinolisis, yang memastikan pemisahan fibrin berlebih. Aktivasi fibrinolisis diamati selama kerja fisik, emosi, iritasi nyeri.

Pembekuan darah dipengaruhi oleh bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat, termasuk korteks serebral, yang dikonfirmasi oleh kemungkinan perubahan dalam hemokoulasi refleks yang terkondisikan. Ini menyadari efeknya melalui sistem saraf otonom dan kelenjar endokrin, hormon yang memiliki efek vasoaktif. Impuls dari sistem saraf pusat pergi ke organ pembentuk darah, ke organ yang menyimpan darah dan menyebabkan peningkatan output darah dari hati, limpa, dan aktivasi faktor plasma. Ini mengarah pada pembentukan cepat protrombinase. Kemudian, mekanisme humoral diaktifkan, yang mendukung dan melanjutkan aktivasi sistem koagulasi dan pada saat yang sama mengurangi aksi antikoagulasi. Nilai hiperkoagulasi refleks terkondisi tampaknya terdiri dalam mempersiapkan tubuh untuk perlindungan terhadap kehilangan darah.

Sistem pembekuan darah adalah bagian dari sistem yang lebih besar - sistem pengaturan keadaan agregasi darah dan koloid (PACK), yang mempertahankan kekonstanan lingkungan internal tubuh dan keadaan agregasi pada tingkat yang diperlukan untuk kehidupan normal dengan memastikan pemeliharaan keadaan cair darah, memulihkan sifat-sifat dinding, memulihkan sifat-sifat dinding. kapal yang berubah bahkan saat berfungsi normal.

Hal Ini Penting Untuk Menyadari Dystonia

Tentang Kami

Kolesterol adalah senyawa kimia yang sangat kontroversial. Secara alami, zat organik ini adalah alkohol berlemak. Sebagian besar kolesterol diproduksi oleh tubuh manusia (hati, hampir 75%) dan dalam jumlah kecil berasal dari makanan: daging berlemak, dll. (Sekitar 25%).